Що потрібно знати про сумісність продуктів та біодобавок

У всіх свої смакові уподобання, причому іноді досить дивні. Однак, як би ви не експериментували з їжею, пам'ятаєте про те, як засвоюються вітаміни в організмі людини. лікар.

Що заважає засвоєнню вітамінів

Для початку пройдемося за базовими принципами. У кожного мікроелемента і вітаміну в організмі є як агоністи (допомагають засвоюватися), так і антагоністи. , мальабсорбція кишечника), за цим потрібно уважно стежити.

Самі вітаміни поділяються на дві групи:

І цей факт потрібно, безумовно, враховувати, приймаючи їх. Перші – добре поєднуються із жирними кислотами (наприклад, Омега-3), другі – з клітковиною та рослинними продуктами.

Метаболізм і утилізація надлишків також йде різними маршрутами: жиророзчинні зв'язуються жовчю і засвоюються через печінку, водорозчинні фільтруються і видаляються через нирки. Це теж варто пам'ятати, щоб не допускати передозування, наприклад, ретинолом.

Що може перешкодити засвоєнню вітамінів:

Кава. Загальновідомий факт - три і більше чашок кави на день (близько 730 мл.) блокують засвоєння триптофану, нікотинової кислоти (вітаміну PP) і багатьох вітамінів групи B. До того ж у таких кількостях він заважає всмоктуватися кальцію, якщо тільки не розбавляти його молоком. З цієї причини літня кава взагалі протипоказана;
Алкоголь Ліквідує практично все корисне, що є в їжі.Зокрема, він виснажує запаси B12 та B6, вітаміну E і на деякий час зупиняє їх надходження. Те саме стосується вітаміну A;
Протисудомні ліки. Такі препарати як фенітоїн, клоназепам та інші заважають нормально засвоюватися вітаміну D (відповідно, кальцію теж) та вітаміну K;
Антибіотики. Погано поєднуються з вітамінами B та E;
Куріння. Затяті курці однозначно страждатимуть від дефіциту вітамінів групи B і A, зате нікотинової кислоти у нього буде надміру. Але це погана новина – стільки нам просто не потрібне, а нікотин, як відомо, формує залежність.

І не забуватимемо про погане і незбалансоване харчування - воно теж заважає засвоєнню вітамінів як з їжі, так і з добавок. Про це й йтиметься далі

Які мінерали та вітаміни поєднуються один з одним, а які ні

Вітамін C – найкращий друг заліза

Щоб посилити засвоєння заліза, приймайте його разом із вітаміном C. Однак не про будь-які джерела. Аскорбінова кислота допомагає розщеплюватися до прийнятних форм лише негемового заліза з рослинної їжі.

Згідно з цим дослідженням у American Journal of Clinical Nutrition, недостатньо щодня регулярно їсти продукти з вітаміном C та залізом. Важливим є саме поєднання обох речовин. Тому, нарізаючи салат зі шпинатом, не зайве підкислити його лимонним соком або додати трохи апельсинового. Ще одне гарне поєднання: зелені яблука та відварена сочевиця.

Те саме можна сказати і про вітамін A. Він дуже ефективно допомагає засвоюватися залозу. Різна листова зелень, морква, болгарський перець можуть стати гарним доповненням до салату

Вітамін D дружить із кальцієм

Відоме вітамінно-мінеральне поєднання, яке тримає наші кістки міцними та здоровими.

Вітамін D як агоніст кальцію ми отримуємо переважно від сонячного випромінювання як колекальциферолу (вітаміну D3). Частково він надходить і з продуктів харчування, таких як, наприклад, молоко, жирна риба (лосось, скумбрія, оселедець), яєчні жовтки тощо.

Кальцій у більшості з них також присутній, але щоб посилити його засвоєння, додавайте до раціону броколі, зелень, апельсини, сушений інжир.

Жиророзчинні вітаміни найкраще з жирними кислотами

Вітаміни A, D, E та K добре йдуть у парі з жирними продуктами. Однак, зрозуміло, потрібно вибирати джерела ненасичених жирних кислот, тобто рослинну їжу:

Авокадо;
Оливкова та соняшникова олія;
Горіхи;
Злаки та ін.

Вітаміни A і K можна зустріти в основному в зелених овочах, вітамін A також можна зустріти в жовтих плодах (жовті помідори, гарбуз, диня і т.д.), вітамін E - в горіхах і злаках, нерафінованій олії. Тому найкращий спосіб їх споживання – у салатах.

Які мікроелементи та вітаміни не поєднуються один з одним

Комбінацій несумісності між мінералами та вітамінами маса. Це треба враховувати, якщо ви п'єте якісь препарати за призначенням лікаря.

Так, вітамін D не поєднується:

Вітамін A (Ретинол) – вони взаємно нейтралізуються;
Вітаміни B1 та B12 – може початися алергічна реакція;
Вітамін E – починає гірше засвоюватись.

Ще приклади несумісності вітамінів:

Залізо та мідь не дають засвоюватись B2;
Вітамін B1 погано взаємодіє з магнієм та кальцієм;
Магній не дає засвоюватися залозу та кальцію;
Кальцій своєю чергою перешкоджає засвоєнню заліза;
B6 заважає B1 перейти у біологічно активну форму;
B12 руйнує B1 і B6 через іон кобальту у складі;
Цинк погіршує засвоєння кальцію;
Фолієва кислота та залізо у свою чергу не дає засвоюватися цинку;
Також цинк утворює з вітаміном B9 нерозчинний комплекс, тобто вони насправді нейтралізують один одного.

Таблиця сумісності вітамінів

Основні принципи прийому вітамінів

Перелічувати приклади сумісності та несумісності вітамінів можна дуже довго. Але ми порадили б не забивати собі голову. Це важливо для людей з вираженим гіповітамінозом, ендокринними захворюваннями (наприклад, анемією, гіпотиреозом, імунодефіцитними станами), мальабсорбцією кишечника, для літніх людей з остеопорозом, для тих, хто проходить тяжке лікування, післяопераційних хворих тощо.

Перш ніж приймати вітамінно-мінеральні комплекси, пройдіть обстеження у лікаря і вислухайте його рекомендації. Не призначайте собі подібні препарати самовільно

Які ще принципи прийому вітамінів слід знати:

Не перевищуйте добове дозування (особливо це стосується жиророзчинних вітамінів);
Зберігайте препарати у темному сухому місці, яке недоступне для дітей;
Запивайте лише водою;
Якщо є проблеми з ковтанням, краще купувати вітаміни у формі сиропу чи крапель;
Відмовтеся від прийому, якщо з'являється алергія.

Насамкінець варто сказати, що не слід сприймати вітаміни як панацею від усього. По-перше, наука ще не дуже добре розібралася, в яких дозах, коли і кому вони потрібні, по-друге, одержувати поживні речовини людина повинна з їди.Біодоступність мікронутрієнтів вища саме в їжі. Харчуйте правильно і збалансовано, а вітаміни прибережіть на осінь.

Як вітаміни всмоктуються у кров?

Всмоктування поживних речовин кінцева мета процесу травлення. Цей процес здійснюється протягом усього ШКТ - від ротової порожнини до товстої кишки, але його інтенсивність різна: в ротовій порожнині в основному всмоктуються моносахариди, деякі лікарські речовини, наприклад нітрогліцерин; у шлунку в основному всмоктуються вода та алкоголь; у товстій кишці – вода, хлориди, жирні кислоти; у тонкій кишці - всі основні продукти гідролізу. У дванадцятипалій кишці всмоктуються іони кальцію, магнію, заліза; у цій кишці і на початку худої кишки йде переважно всмоктування моносахаридів, більш дистально відбувається всмоктування жирних кислот, моногліцеридів, а в клубовій кишці всмоктування білка, амінокислот. Жиро- та водорозчинні вітаміни всмоктуються в дистальних ділянках худої кишки та в проксимальних ділянках клубової (рис. 3.4).

Мал. 3.4. Будова кишкової ворсинки

При патології проксимальних ділянок дистальні беруть він цю функцію. Таким чином, в організмі є захисний варіант всмоктування.

Механізми всмоктування речовин різноманітні. Частина речовин, наприклад вода, може проходити через міжклітинні (міжентероцитарні) проміжки – це механізм персорбції. Нерідко має місце механізм эндонитоза, тобто. поглинання ентероцитом великої, неруйнованої молекули всередину клітини з наступним екзоцитозом - виділенням її в інтерстиції та кров.

Важливе місце серед механізмів всмоктування займають механізми пасивного транспорту - дифузія, осмос, фільтрація, а також полегшена дифузія (транспорт без витрат енергії за концентрацією градієнта, але з використанням транспортерів). Механізм осмосу дозволяє реабсорбувати великий обсяг води - в середньому за добу близько 8 л (приблизно 2,5 л надходить з їжею, решта об'єму циркулює в організмі). Вода надходить у ентероцити пасивно разом з осмотично активними речовинами, наприклад глюкозою, амінокислотами, іонами натрію, кальцію, калію. Частково вода входить до інтерстицій (а потім і в кров) за рахунок процесів фільтрації. Якщо гідростатичний тиск у порожнині кишечника перевищує осмотичний тиск у цьому середовищі, це створює можливість реабсорбції води за допомогою фільтраційного механізму.

Основним механізмом, що забезпечує реабсорбцію різних речовин (глюкози, амінокислот, солей натрію, кальцію, заліза) є активний транспорт, для реалізації якого необхідна енергія АТФ (рис. 3.5). Іони натрію транспортуються за рахунок механізму первинно-активного транспорту, а глюкоза, амінокислоти та ряд інших речовин - за рахунок вторинно-активного транспорту, залежного від транспорту натрію.

Мал. 3.5. Всмоктування продуктів розщеплення білків, вуглеводів та жирів (можливі варіанти). Всмоктування в кров (К) та лімфу (ЛК). А - амінокислоти; М - моносахариди в поєднанні з Na +; Г – гліцерин, Ж – жирні кислоти – синтез уподібнених тригліцеридів в епітеліоцитах – формування Хм – хіломікронів та всмоктування в лімфу. Жовчні кислоти (Жел) частково повертаються в порожнину кишечника, частково всмоктуються в кров та повертаються до печінки.

Для забезпечення всмоктування продукти гідролізу ліпідів (жирні кислоти, що мають довгі ланцюжки, 2-моногліцериди, холестерин) у присутності жовчних кислот формують у кишечнику міцели - дрібні крапельки, здатні дифундувати через апікальну мембрану всередину ентероциту. Усередині ентероциту з ліпідів, що знову синтезуються, утворюються структури, зручні для подальшого транспорту — хіломікрони. Для полегшення транспорту міцелл та хіломікрон у мембранах є специфічні переносники, т.е. е. це полегшена дифузія.

Регуляція всмоктування

Регуляція всмоктування здійснюється шляхом зміни процесів струму крові та лімфи через слизову оболонку шлунка та кишечника, лімфотоку. Цей процес потребує витрат енергії. Крім того, всмоктування поживних речовин регулюється за рахунок синтезу транспортерів (насосів та специфічних переносників).

Інтенсивність струму крові в черевній ділянці багато в чому залежить від стадії травлення. Відомо, що в умовах харчового спокою до черевного кровообігу надходить 15-20% хвилинного об'єму крові. При посиленні функціональної активності ШКТ може зростати у 8-10 раз. Завдяки цьому збільшується продукція травних соків, моторна активність, активуються процеси всмоктування. У свою чергу, формуються сприятливі умови для відтоку крові, багатої нутрієнтом, що всмоктався. Посилення кровотоку відбувається головним чином за рахунок продукції вазодилататорів, особливо серотоніну - найбільш сильного вазодилататора прекапілярів ШКТ. Гастрин, гістамін, холецистокінін-панкреозимін також сприяють цьому процесу.

Активність поздовжньої та циркулярної мускулатури тонкої кишки сприяє перемішуванню хімусу та створенню оптимального внутрішньокишкового тиску – умов, необхідних для нормального перебігу процесу всмоктування.

Регуляція синтезу транспортерів здійснюється, як правило, за рахунок класичних гормонів - альдостерону, глюкокортикоїдів, 1,25-дигідро-оксихолекальциферолу (1,25-вітаміну D₃) та інших гормонів. Наприклад, підвищення продукції альдостерону супроводжується збільшенням освіти в ентероцитах натрієвих насосів, що сприяють активному транспорту натрію. Побічно це відбивається на вторинно-активному транспорті амінокислот і моносахаридів. Метаболітвітамія D₃- 1,25-дигідрооксихолекальцифсрол підвищує синтез кальційзв'язуючого білка в кишечнику, сприяючи всмоктування іонів кальцію. Паратгормон підвищує швидкість утворення цього метаболіту з вітаміну D (холекальциферолу) та опосередковано сприяє підвищенню всмоктування кальцію.

Всмоктування білків та амінокислот

Пептидгідролази, або пептидази, ШКТ поділяються на два основні типи - ендопептидази та екзопептидази. Ендопептидази розщеплюють білки на пептиди різної складності шляхом розриву внутрішніх зв'язків у молекулі білка. До ендопептидаз відносяться пепсини, гастриксини, ренін, трипсин, хімотрипсин, еластаза. Екзопептидази розщеплюють кінцеві пептидні зв'язки поліпептидних ланцюгів, що утворюються при гідролізі за допомогою ендопептидаз. Вони бувають двох типів – карбокси пептидази типів А та В та амінопептидази. Карбоксипептидази розривають пептидний зв'язок, який утворюють С-кінцеві залишки амінокислот, а амінопептидази розривають зв'язки, утворені N-залишками.Крім того, в шлунково-кишковому тракті є дипептидази, які розщеплюють дипептид на дві молекули амінокислоти (рис. 3.6).

Мал. 3.6. Гідроліз білків

Вже в складі слини є пептидази типу ендопептидаз, які можуть розривати внутрішні зв'язки в білках та утворювати окремі поліпептидні ланцюги – це трипсиноподібні ферменти малої активності: саліваїн, гландулаїн, катепсин, калікреїн. Вважається, що їхня роль невелика в процесі гідролізу білка, але вони підвищують ефективність гідролізу пепсином та трипсином.

У шлунковому соку міститься соляна кислота, що активує ферменти шлункового соку і створює високу концентрацію іонів водню і викликає денатурацію білка, що сприяє активізації його гідролізу. До складу шлункового соку входить 8 типів пепсинів.

Пепсини виробляються у неактивному вигляді (пепсиногени), але під впливом НСІ активуються. Частина пепсиногенів (пепсинів) виробляється у фундальній частині шлунка, частина - в антральній та початковій частинах дванадцятипалої кишки. Різні пепсини активні за різних значень pH — від 1,9 до 3,9. Наявність кількох типів пепсинів пояснюється тим, що в шлунку, де тривалий час депонується їжа, виникає необхідність набору ферментів, що працюють за різних pH, оскільки концентрація водневих іонів усередині хімусу істотно відрізняється від концентрації цих іонів безпосередньо біля стінок шлунка.

Отже, у шлунку з білків утворюються поліпептидні ланцюжки, які надалі, під впливом екзопептидаз (карбоксипептидаз, амінопептидаз), перетворюються на дипептиди. Це відбувається в дванадцятипалій і худій кишці. Сюди виливаються сік панкреатичної залози, жовч, шлунковий сік.

Підшлункова залоза виробляє у неактивному вигляді трипсиноген, хімотрипсиноген, проеластазу, прокарбоксипептидазу типів А та В, амінопептидазу. Вийшовши в порожнину дванадцятипалої кишки, вони активуються. Процес починається з активації трипсиногену. Під впливом ферменту, що продукується в кишечнику, ентерокінази (ентеропептидази) трипсиноген переходить у трипсин. Надалі, під впливом трипсину, решта всіх білків переходить в активну форму (хімотрипсиноген → хімотрипсин, прокарбоксипептидаза → карбоксипептидаза, проеластаза → еластаза). Трипсин, хімотрипсин, еластаза як ендопептидази розщеплюють білки, які не розщепилися пепсинами у шлунку, до поліпептидів, а карбоксипептидази типів А та В, амінопептидаза – до пептидів та дипептидів. У залозах тонкої кишки виробляються головним чином карбоксипептидази, амінопептидази та дипептидази. Всі ці ферменти здійснюють внутрішньопорожнинне травлення (проводять гідроліз усередині кишки). На апікальній мембрані ентероцитів розташовуються, згідно з даними А.М. Вугільова, карбоксипептидази, амінопептидази, дипептидази. В результаті їх дії утворюються амінокислоти, які відразу передаються на транспортери, що здійснюють вторинно-активний транспорт, залежний від іонів натрію. Він здійснюється за таким самим механізмом, як і транспорт глюкози. Існує щонайменше 4 види амінокислотних транспортерів для перенесення:

• нейтральних амінокислот (валіну, фенілаланіну, аланіну);

• основних амінокислот (аргініну, цистину, лізину, орнітину);

• амінокислот (проліну, гідроксипроліну) та гліцину;

• дикарбонових кислот (глутамінової кислоти, аспарагінової кислоти).

Такий поділ заснований на існуванні спадкових захворювань, при яких внаслідок генетичного дефекту не всмоктується певна група амінокислот, при цьому порушується реабсорбція цих же амінокислот у нирках. Так, відома хвороба Хартнупа, при якій порушено всмоктування нейтральних амінокислот - валіну, фенілаланіну, аланіну в тонкій кишці та нирках; іміногліцинурія - порушується транспорт проліну, гідроксипроліну та гліцину; цистііурія - порушений транспорт цистину, лізину, аргініну та орнітину; синдром Фанконі, при якому є аміноацидурія та порушення всмоктування у тонкій кишці глутамінової та аспарагінової амінокислот.

Всі амінокислоти, а також деякі білкові молекули, що всмокталися шляхом ендоекзоцитозу, стоком венозної крові через портальну вену доставляють до печінки, де вони використовуються для різних цілей, у тому числі для синтезу білка, в процесах глюконеогенезу та ін.

Жири. Фосфоліпіди. Холестерин

Гідроліз жиру відбувається головним чином за допомогою порожнинного травлення за участю ліпазу та фосфоліпазу. Ліпаза гідролізує жир до жирних кислот та моїогліцериду (зазвичай до 2-моногліцериду) (рис. 3.7).

Мал. 3.7. Гідроліз жирів: X – холестерин; Г - гліцерин; ЖК - жирні кислоти; Ф - фосфоліпіди; ХМ - хіломікрони

Невелика кількість ліпази утворюється дрібними слинними залозами кореня язика (лінгвальна ліпаза). Заліза шлунка теж продукують ліпазу, проте вона неактивна в кислому середовищі. Ліпаза шлункового соку новонароджених здатна розщеплювати молочний жир. Провідну роль перетравленні харчового жиру грає панкреатична ліпаза, і навіть кишкова ліпаза.Ліпази здійснюють гідроліз у порожнині кишки, але для ефективного гідролізу поверхня жиру повинна бути максимальною - це досягається емульгуванням жиру за допомогою жовчних кислот та їх солей (холева, хенодезоксихолева, глікохолева, таурохолва кислот) Активність ліпаз зростає під впливом так званої кіл фактора, що зв'язується з ліпазою та підвищує її здатність розщеплювати жири. Іони кальцію теж підвищують активність ліпази.

В результаті дії ліпаз відбувається утворення суміші жирних кислот, гліцерину. 2-моногліцериду, дигліцеридів і тригліцеридів. і, завдяки жиророзчинності, входять до Ентероцит. Потрапивши в ентероцит, комплекс розпадається і відбувається синтез тригліцеридів, специфічних для людини. щільності (ЛПДНЩ) (теж у вигляді мікровезикул). Ці структури проходять через базально-латеральну мембрану ентероцита в інтерстиції, а потім переходять в лімфатичні судини, від них - в кров. щільності (ЛПЗЩ).

Жири накопичуються в жирових депо, звідки вони використовуються для енергетичних та пластичних процесів.

Етапи гідролізу та всмоктування вуглеводів

Гідроліз вуглеводів проводиться за участю ферментів альфа-амілази, мальтази, інвертази, ізомальтази, лактази, трегалази (рис. 3.8). Альфа-амілаза секретується слинними залозами, панкреатичною залозою, кишковими залозами, а також ентероцитами, що беруть участь у пристінковому травленні. Альфа-амілаза діє на амілозу крохмалю, викликаючи її деполімеризацію спочатку до декстринів, а потім до мальтози та при тривалій дії – до глюкози. Процес впливу починається в ротовій порожнині, потім їжа потрапляє у шлунок, і поки вміст шлунка не стане кислим, амілаза продовжує діяти. Основне місце дії амілази - це дванадцятипала і худа кишка, де відбувається гідроліз крохмалю до мальтози. У кишковому соку є мальтаза, яка заповнює глікоколікс і частково розщеплює мальтозу до двох молекул глюкози.

Мал. 3.8. Гідроліз вуглеводів

Однак основне розщеплення мальтози відбувається на апікальній частині ентероциту за участю ферментів травного травлення. Інші продукти (цукроза, мальтоза, лактоза) в основному піддаються деполімеризації безпосередньо на апікальній мембрані ентероциту, і продукти гідролізу (глюкоза, фруктоза, галактоза) транспортуються через ентероцит в інтерстиції, а потім в кров.

Вважається, що транспорт моносахаридів здійснюється за участю вторинно-активного транспорту, який залежить від транспорту натрію. Ентероцити, які здатні поглинати з тонкої кишки моносахариди, зазвичай містять на базальній та латеральній мембранах натрієві насоси.Їх функція полягає в активному перекачуванні входять через апікальну мембрану іонів натрію в інтерстицій, забезпечуючи, таким чином, постійну підтримку градієнта натрію (всередині клітини його концентрація становить приблизно 14 ммоль, а в інтерстиції - більше 150 ммоль). , де його концентрація приблизно така ж, як у крові (140 ммоль/л), по градієнту спрямовується всередину ентероцита. концентрації «вносить» комплекс на внутрішню поверхню апікальної мембрани ентероцита. Тут, усередині клітини, комплекс розпадається, переносник повертається у вихідне положення, іони натрію виділяються з клітини за рахунок роботи натрієвого насоса, а молекула глюкози з'єднується з переносником, локалізованим на базально-латеральній мембрані ентероцита, і з його допомогою переноситься в інтерстицій, звідки потрапляє у кров. енергія, яка первинно була витрачена працювати натрієвого насоса.

У шлунково-кишковому тракті за добу з їжею і питтям надходить близько 2-2,5 л води. цієї води всмоктується в шлунку, більша частина - в тонкій і товстій кишці. реабсорбція осмотично активних речовин типу іонів натрію, кальцію, магнію, калію, речовин типу глюкози, амінокислот спричиняє пасивну реабсорбцію води.За рахунок механізму персорбції частина води залишає порожнину кишечника через міжепітеліальні щілини шляхом фільтрації в інтерстиції, де за участю поворотно-протиточного механізму створюється гіпертонічна середовище, що викликає рух води в інтерстиції.

Вітаміни

Водорозчинні вітаміни всмоктуються в дистальному відділі худої кишки та проксимальному відділі клубової кишки, а жиророзчинні вітаміни – у середній частині худої кишки у присутності жовчних кислот.

Натрій

Добова потреба натрію становить від 4 до 6 г, що відповідає приблизно від 10 до 15 г кухонної солі.

Всмоктування натрію здійснюється різними способами:

• пасивно за градієнтом концентрації;

• активно за рахунок роботи натрієвих та натрієво-калієвих насосів: у тонкій кишці – переважно натрієвий насос, у товстій – натрієво-калієвий насос;

• шляхом персорбції через міжепітеліальні пори.

Всмоктування натрію відіграє винятково важливу роль, оскільки від нього залежить транспорт амінокислот, глюкози та інших речовин.

На процеси всмоктування натрію впливають мінералокортикоїди (за рахунок підвищення синтезу натрієвих насосів) та гормони ШКТ, які пригнічують реабсорбцію натрію в кишечнику: гастрин, секретин, холецистокінін-панкреозимін.

Адекватний рівень середньодобового споживання калію – 2500 мг, верхній допустимий рівень споживання – 3500 мг на добу.

Всмоктування здійснюється в тонкій і товстій кишці за рахунок пасивного транспорту та за допомогою натрієво-калієвого насоса.

Кальцій

Концентрація кальцію в плазмі становить в середньому 2,25-2,5 ммоль/л. Всмоктування кальцію відбувається дуже повільно і вимагає наявності спеціального кальцієвого переносника (транспортера) - кальцій білка, що транспортує.Його синтез контролюється рядом факторів, у тому числі метаболітом вітаміну D₃. Вітамін D₃ утворюється в шкірі під впливом ультрафіолетового опромінення з 7-дигідрохолестерину (вітаміну D₃ - Холекальциферолу). Для того щоб він справляв свій ефект, цей вітамін (прогормон) повинен пройти дві стадії конверсії: у печінці під впливом ферменту 25-гідроксилази він перетворюється на 25-гідроксихолекальциферол, 25(OH)D₃, а потім у нирках, також шляхом гідроксилювання, під впливом ферменту 1-гідроксилази він перетворюється на 1,25-дигидроксихолекальци- ферол - 1,25(OH)₂D₃. Ця сполука (гормон) активує синтез кальційтранспортуючого білка. За відсутності цього гормону транспорт кальцію порушується. Гормон паращитовидної залози - паратгормон сприяє конверсії вітаміну D₃b печінки і цим підвищує ефективність всмоктування кальцію.

У рослинах міститься вітамін D₂ - Ергокальциферол, в організмі він проходить ті ж стадії конверсії і перетворюється на 1,25 (OH)₂D₂ - за біологічною активністю він еквівалентний 1,25(OH)₂D₃.

Магній

Концентрація магнію в крові – близько 0,5 ммоль/л. Транспортується завдяки тому механізму, як і іони кальцію. Регуляція – аналогічна.

Залізо

В організмі міститься близько 3-6 г заліза. З них приблизно 800 мг можуть бути використані для синтезу залізовмісних структур, наприклад, гемоглобіну. З 3-6 г заліза 65-70% знаходиться у складі гемоглобіну еритроцитів, близько 20% - у м'язах у складі міоглобіну, 10-15% - у печінці та селезінці та близько 1% - у складі гемінових ферментів та білків, що містять негемне залізо . У середньому за добу внаслідок руйнування еритроцитів вивільняється 26 мг заліза, з яких 25 мг знову надходить на синтез гему, а 1 мг виводиться переважно з жовчю.Таким чином, необхідно споживати-

ня 1 мг заліза на добу. У тонкій кишці, де всмоктується залізо, з їжі витягується лише 10% заліза, тому добова потреба з їжею у залозі становить 10-20 мг (при менструаціях потреба зростає 1,5—2 разу). Зважаючи на те, що дієти в Європі містять мало заліза (на межі мінімальної добової потреби), часто при втраті крові виникає дефіцит заліза, що проявляється, наприклад, підвищеною стомлюваністю, зниженням працездатності, головним болем, а при хронічній недостатності – залізодефіцитною анемією.

В ентероцитах тонкої кишки, де відбувається всмоктування заліза, є транспортер, який за рахунок механізмів активного транспорту переносить залізо через апікальну мембрану ентероциту всередину клітини. Тут двовалентне залізо (а з їжі всмоктується в основному двовалентне залізо, тому в їжі є відновники, які переводять тривалентне залізо двовалентне) зв'язується специфічним білком, який переносить залізо в кров. У крові є спеціальний білок - трансферин, який транспортує залізо до місця його використання (залізо у складі трансферину знаходиться у формі тривалентного). У тканинах — споживачах заліза (печінці, селезінці, кістковому мозку) є спеціальний білок — апоферитин, який, подібно до гемоглобіну, здатний насичуватися двовалентним залізом і перетворюватися на феритин, тобто. у білок, що депонує залізо. На одну молекулу цього білка може припадати до 2500 атомів заліза.

Фосфор

Концентрація фосфору у плазмі – близько I ммоль/л. Метаболіти вітаміну D₃ або D, регулюють його всмоктування тонкою кишкою.Паратгормон зазвичай спричиняє зниження рівня фосфору в крові, а кальцитонін, навпаки, підвищує. Очевидно, система всмоктування фосфору та кальцію між собою пов'язана.

Концентрація хлору в крові – близько 100 ммоль/л. При цьому 90% хлору знаходиться у позаклітинній рідині. Механізм всмоктування переважно пасивний — з допомогою електрохімічного градієнта, тобто. іони хлору всмоктуються за іонами натрію, кальцію, калію.

Як відбувається всмоктування вітамінів групи В кров через кишкову стінку?

Всмоктування вітамінів групи В кров відбувається в тонкому кишечнику, головним чином в дванадцятипалій кишці і верхній частині тонкого кишечника. Процес всмоктування вітамінів групи В включає кілька кроків:

1. Розщеплення їжі: Вітаміни групи В містяться в їжі у зв'язаних формах, таких як фосфати або глюкуронати. У процесі травлення їжа проходить через рот, шлунок і потрапляє в дванадцятипалу кишку, де вона піддається подальшому розщепленню під впливом травних ферментів.

2. Активний транспорт: Після розщеплення вітаміни групи В проходять через кишкову стінку за допомогою активного транспорту. Це означає, що для всмоктування вітамінів потрібна наявність спеціальних білкових переносників, які допомагають проникати через клітини кишкової стінки і потрапляти в кровоносну систему.

3. Перенесення у кров: Після проникнення вітамінів через клітини кишкової стінки, вони потрапляють у судини, що у стінці кишечника, звані капілярами. Потім вони надходять у ворітну вену і далі в печінку, де можуть бути оброблені та розподілені по організму через кровотік.

Важливо відзначити, що всмоктування вітамінів групи В може бути покращено чи погіршено різними факторами. Наприклад, певні харчові компоненти чи ліки можуть вплинути активність переносників і цим впливати на всмоктування вітамінів. Також варто пам'ятати, що кожен вітамін групи має свою специфічну форму всмоктування та обробки в організмі.

Як вітаміни всмоктуються у кров