Цикл розвитку кокцидії у людини

Кокцидіоз – хвороба, яку провокують кокцидії. Потрапляючи до організму, вони починають розмноження, перетворюючись на пропагативні стадії під назвою ооцисти кокцидій. Найчастіше захворювання спостерігається тварин, проте іноді діагностується у людини. Кокцидіоз практично немає симптомів, а поширення його мінімально. У всьому світі відомо лише кілька сотень випадків зараження людини кокцидіями.

Woman having abdominal pain, upset шлунок або menstrual cramps

Епідеміологія

Кокцидіоз у людини виникає через збудник Isospora belli. У довкіллі ооцисти паразитів існують близько кількох місяців і потрапляють в організм людини через немите руки, овочі та фрукти, на яких знаходяться кокцидії. Isospora hominis вражає велику рогату худобу, а зараження людини спостерігається у випадках вживання м'яса тварини, яке піддалося поганій температурній обробці.

Будова паразиту

Дорослі кокцидії мають найчастіше круглу форму, рідше — овальну і досить складну будову. З зовнішнього боку паразит має багатошарову підстилку мембранних бульбашок, під якими розташовується трубчасто-фібрилярна система, що формує з оболонками кістяк зоїту. Зовні оболонка кокцидії є цілісну поверхневість, а шари складаються із задніх і передніх переривань (опорних кілець). На передньому кільці розташований коноїд, що має стінки у формі згорнутих фібрил. Коноїд відіграє роль опори, яка допомагає паразиту утримуватися в ході того, як зоїт виявляється всередині господаря.

Початок зоїту є трубчасті структури, які мають на внутрішній стороні невеликі розширення, звані роптріі.Розширення виконують функцію виведення спеціальної речовини, що допомагає кокцидії, легше пробиратися в клітину господаря. У цитоплазматичному шарі паразита присутні й інші елементи, наявні в інших клітин, такі як мітохондрії та ендоплазма. Зоїт містить і жирові, вуглеводні та білкові складові у вигляді резерву паразиту.

Життєвий цикл розвитку

Цикл розвитку паразита бере початок після того, як кокцидію потрапляє в кишечник господаря. Спочатку в кишковій порожнині утворюється спорозоїт, що виходить із ооцисти, поглиненої господарем. Спорозоїт - маленька клітина, що має ядро та круглу форму. Він швидко виявляється в епітеліальних клітинах шлунково-кишкового тракту, де активно розвивається та збільшується у розмірах. Цей етап у розвитку паразита називається шизонт.

Потім шизонт продовжує розвиток і отримує ядра, кількість яких варіюється від 8-ми до 16-ти. Поступово збільшується в розмірах шизонт пересувається підепітеліальний шар, де його розвиток закінчується розмноженням, що має безстатевий шлях. Шизонт розпадається на безліч клітинних структур, що мають 1 ядро та форму веретена. Цикл розмноження триває близько 4-х днів, після чого клітини набувають назви мерозоїти.

При випорожненні зараженої людина виділяє незрілі ооцисти.

Мерозоїти знову потрапляють у кишечник, де їх розвиток продовжується. Займає розмноження на кілька діб більше часу. Мероізоти, які не мають можливості сформувати нові шизонти, зароджують статеві структури з жіночими та чоловічими макрогаметами. Потім проходить процес запліднення, в якому беруть участь макрогамети та мікрогамети, утворюючи зиготу. Зигота, що вийшла, має двошарову оболонку і називається «ооциста». На цьому життєвий цикл розвитку паразита всередині господаря припиняється, оскільки ооцисте для життя потрібен кисень, через що вона залишає шлунково-кишковий тракт власника.

Причини зараження

Зараження людини кокцидіями можливе через такі шляхи:

М'ясні продукти, які містять ооцисти та пройшли погану термічну обробку (були недостатньо добре відварені, обсмажені чи запечені).
Погано вимиті овочі та фрукти.
Заражена вода.
Зіткнення з предметами, у яких є залишки калових мас, зараженого кокцидиями.
Погано помиті руки.

Симптоми зараження людини кокцидіями

Людина, що має кокцидіоз, тривалий час може не підозрювати про те, що хвора, оскільки захворювання практично не має симптомів, довгий проміжок часу не дається взнаки, а в медицині не було зафіксовано випадків смерті від кокцидіозу. Діагностувати хворобу можна тільки в ситуаціях, коли ооцисти знайшли в калових масах людини.

При зараженні кокцидіями Isospora belli хворі мають такі симптоми:

відсутність апетиту;
больові відчуття у шлунково-кишковому тракті;
нездужання;
нудоту.

Після прояву вищеописаної симптоматики ознаки поступово починають слабшати, а лікування відбувається приблизно через місяць. Втім, існують поодинокі випадки, коли зараження кокцидіями вже на початковій стадії починало протікати у тяжкій формі, а симптоми виражалися у вигляді підвищеної температури тіла, діареї з домішками крові зі слизом та сильним отруєнням організму.

У випадках зараження збудником Isospora hominis людина відчуває полегшену симптоматику, а розлад стільця набагато менш яскраво виражений.Однак і в цьому випадку не можна пускати хворобу на самоплив, важливо періодично відвідувати фахівця та дотримуватися всіх рекомендацій щодо прийому лікарських препаратів для якнайшвидшого одужання.

Діагностика

Фахівці можуть діагностувати кокцидіоз лише після того, як у людини буде взято фекальний мазок. Найчастіше ооцисти виводяться у процесі одужання хворого. У випадках, коли в природному мазку, який не піддавався забарвленню, ооцисти не були виявлені, лікарі вдаються до флотаційних способів збагачення калових мас. 5 г фекалій розподіляють скляною паличкою по дну ємності, після чого зрошують їх розчином калію, який не допускає розвитку банальної мікрофлори. Після цього ємності з фекаліями залишають на певний час при кімнатній температурі, чекаючи, поки в них виявляться ооцисти, що розвиваються спороцисти і спорозоїти. Завдяки цьому лаборанти встановлюють вид кокцидії.

Лікування захворювання

Методика терапії кокцидіозу зараз була до кінця розроблена, оскільки хвороба зустрічається досить рідко. Діагностуються одиниці, що заразилися протягом десятків років. При кокцидіозі легкої та середньої форми частіше фахівці призначають загальнозміцнюючу та симптоматичну терапію, до якої входить прийом вітамінних комплексів. Прописують пацієнтам вживання «Нітрат вісмуту основний» 3 десь у день по 1-му граму. Якщо ж у хворого спостерігається важка або затяжна форма захворювання, лікарі призначають «Піриметамін» та «Сульфазин». Тваринам часто дають лікарський препарат «Трихопол».

Профілактика

Лікарі сходяться на думці — щоб убезпечити себе від поразки кокцидіями, людині достатньо дотримуватись санітарно-гігієнічних норм.Вони включають миття рук після спорожнення, миття овочів і фруктів і вживання в їжу м'ясних продуктів, які піддалися достатній температурній обробці. Фахівці заявляють, що чистоту в приміщеннях, в яких знаходиться людина та тварини. кокцидії не передаються від тварин людині, але слід чітко дотримуватись правил гігієни за змістом тварин.

Життєвий цикл кокцидії

Кокцидіози (еймеріїдози) - протозойні хвороби, збудниками яких є загони Coccidiida сем. Eimeriidae. мають представники роду Eimeria, що паразитують у сільськогосподарських тварин і птахів, а також виду з роду Isospora, господарями яких нерідко бувають м'ясоїдні (собаки і кішки). відносяться до роду Isospora).

Морфологія кокцидії. Ооцисти, що виділяються у зовнішнє середовище з фекаліями тварин, кокцидії різних видів за формою можуть бути овальними, еліпсоїдними і круглими, а за величиною - великими (30-40 u), середніми (15-25 u) і дрібними (менше 15 u). гладкою двошаровою оболонкою сірого або жовтого кольору, яка у кокцидій багатьох видів одному з полюсів витончується, утворюючи микропиле.Усередині зрілої ооцисти завжди є вісім спорозоїтів, причому в ооцисті еймерії - чотири суперечки, у кожній з яких по два спорозоїти; в ооцисті ізоспори - дві суперечки, що містять по чотири спорозоїти.

Біологія кокцидії. Для кокцидій характерний складний цикл розвитку, що складався з трьох етапів: шизогонії та гаметогонії (в організмі господаря) та спорогонії (у зовнішньому середовищі).

Шизогонія (Безстатеве множинне розмноження) є початковим етапом розмноження. При попаданні з кормом і водою в травний тракт господаря зрілих ооцист оболонка розчиняється (незрілі ооцисти проходять транзитно), звільняючи мерозоїтів, які впроваджуються в епітеліальні клітини кишечника або інших органів (залежно від виду) та утворюють шизонти. При розподілі ядра шизонту формується 6-30 мерозоїтів I порядку, які, потрапивши у просвіт органу, проникають у нові епітеліальні клітини, де з них утворюються шизонти, з яких виходять мерозоїти II порядку, останні надалі розвиваються по-різному: близько 80% мерозоїтів ІІ порядку утворюють шизонти, а менша частина мерозоїти II порядку (20%) перетворюється на мікрогамети (чоловічі статеві клітини) і макрогамети (жіночі статеві клітини), тобто. шизогонія поступово змінюється гаметогоією. Мерозоїти III порядку утворюють 50% гамет, мерозоїти IV порядку - 80% гамет і лише 20% мерозоїтів V порядку, які на 100% формують мікрогамети та макрогамети. Тривалість шизогонії коливається від 5 до 8 діб (ооцисти не виділяються назовні).

Гаметогонія (статеве розмноження). Мікрогамета проникає в макрогамету, і відбувається копуляція (злиття ядер), внаслідок чого утворюється зигота.Після утворення навколо зигот оболонки вони називаються ооцистами, випадають у просвіт кишечника і з фекаліями тварини викидаються у зовнішнє середовище. Освіта ооцист закінчується гаметогонія через 2-3 тижні.

Спорогонія (Утворення спорозоїтів в ооцистах) відбувається у зовнішньому середовищі за сприятливих умов: наявності вологи, кисню і при температурі 15-30 °. Незріла ооциста містить усередині протоплазмову кулю, яка поділяється на кілька споробластів; споробласти утворюють чотири або дві суперечки (спороцисти); у кожній суперечці через 1-8 діб формується по два або чотири спорозоїти (всього вісім), після чого ооциста стає зрілою або інвазійною (здатною заразити специфічного, тобто певного виду, господаря). При одноразовому зараженні тварини кокцидіозом ооцисти виділяються у довкілля трохи більше 25 діб. Тварини та птиця заражаються кокцидіозом при заковтуванні з кормом та водою зрілих ооцистів.

Економічні збитки від кокцидіозів. Кокцидіози завдають великої шкоди кролівництву та птахівництву, а також іншим галузям тваринництва в основному внаслідок загибелі молодняку (до 30% кроленят і до 15% тварин), зниження приросту ваги (до 20-25% у молодих кроликів), а також низької продуктивності тварин. Це захворювання негативно впливає і на продуктивність овець. Вони настриг вовни знижується на 28%, а молочна продуктивність — на 36%. Нерідко відзначають відхід від кокцидіозу ягнят, телят та поросят. Слід зазначити, що кокцидиозы гальмують розвиток хутрового звірівництва.

Епізоотологічні дані. Кокцидіоз протікає як ензоотичних спалахів, рідше спорадично.Найбільш сприйнятливий до кокцидіозу і тяжко перехворює молодняк (кролята до 3-4-місячного віку, курчата до 6-тижневого віку). Хворі тварини і кокцидіоносії, що виділяють у зовнішнє середовище фекалії разом з величезною кількістю кокцидій ооцист, є джерелом кокцидіозної інвазії.

Сприяють поширенню кокцидіозної інвазії в господарствах порушення умов утримання (спільне утримання молодняку та дорослого поголів'я у темних, вологих приміщеннях), догляду (несвоєчасне прибирання) та годівлі (недолік у кормах вітамінів та мінеральних солей). Захворювання поширюється переважно навесні та восени (висока вологість зовнішнього середовища). Ооцисти кокцидій мають високу стійкість до хімічних дезінфекційних засобів.

Патогенез. Боліснотворний вплив кокцидій на організм господаря проявляється внаслідок механічного руйнування великої кількості епітеліальних клітин кишечника, печінки та нирок при шизогональному розмноженні паразиту, сильної інтоксикації (всмоктування з уражених органів продуктів гнильного розпаду загиблих клітин) та діяльності гнильних мікробів. Чи не виключається вплив на організм господаря алергічних реакцій. Порушення нормальної діяльності шлунково-кишкового тракту (різка зміна кормових раціонів та ін) створюють сприятливі умови для розвитку кокцидій.

Діагностика кокцидіозу. Кокцидіози за життя тварин діагностують на підставі епізоотологічних даних (вік тварин і сезон року), клінічної картини (здуття, пронос, домішка крові у фекаліях) та дослідження фекалій методами флотації (Фюлеборна), а також люмінесцентної мікроскопії; коліт, ураження печінки у кроликів) та дослідження зіскрібків з уражених органів. Кокцидіоз слід диференціювати від гельмінтозів.

Загальні засади заходів боротьби при кокцидіозах. Для лікування домашніх тварин, у тому числі і птахів, запропоновано велику кількість медикаментарних засобів, з яких найчастіше застосовують кокцидин, зоален, ампролмікс, сульфаніламідні препарати (норсульфазол натрію, фталазол, сульфантрол, сульфазол, сульфазин), антибіотики (пеніцилін, біомін) , сірку, фурацилін, фуразолідин, іхтіол, йод, осарсол, фенотіазин та ін. У раціон вводять вуглеводні корми та виключають білкові, що загострюють хворобу.

Основна роль у комплексі заходів боротьби з кокцидіозами належить профілактичним заходам, спрямованим на ізольоване утримання та випасання молодняку від дорослого поголів'я, виділення та лікування кокцидіоносіїв, регулярне прибирання гною в приміщеннях та на вигулах з подальшим біотермічним знезараженням його, зберігання води від забруднення фекаліями тварин — носіїв кокцидій, заборона згодовування тваринам корму з підлоги, табірне утримання худоби та птиці в теплий період року, недопущення скупченості тварин у приміщеннях, карантинування тварин, що ввозяться в господарства, забезпечення худоби та птиці повноцінним кормовим раціоном.

ОТРЯД КОКЦИДІЇ (COCCIDIA)

Як і грегарини, кокцидії являють собою велику групу найпростіших паразитичних, що включає близько 400 видів. Паразитують вони в різних групах безхребетних і хребетних тварин: кільчастих черв'яках, молюсках, членистоногих, хребетних. Для кокцидій характерний внутрішньоклітинний паразитизм у різних органах та тканинах. Їхній життєвий цикл складається (за одиничними винятками) із закономірного чергування безстатевого розмноження, статевого процесу та спорогонії. В одних видів спорогонія відбувається поза організмом господаря, у зовнішньому середовищі; В інших, за наявності зміни господарів, безстатеве розмноження та спори відбуваються в організмі різних господарів.

Деякі види кокцидій є небезпечними паразитами свійських тварин, свійської птиці і деяких риб, що розводяться в рибницьких господарствах. Один дуже рідкісний вид кокцидій паразитує у людині. Розглянемо один приклад із числа найпростіших і водночас патогенних видів.

У кроликах паразитує кілька видів роду еймерія (Eimeria). Більшість їх - паразити кишечника, один вид локалізується в печінці. Еймерії – кокцидії, розвиток яких не супроводжується зміною господарів. У їхньому життєвому циклі є два основні етапи. Перший етап циклу протікає у кишечнику кролика. Це ендогенна частина циклу.

Другий етап проходить поза тілом господаря, у зовнішньому середовищі-екзогенна частина циклу.

Eimeria magna — один із найпоширеніших видів кокцидій кролика. На малюнку 70 схематично представлені основні етапи життєвого циклу паразиту.

Розглянемо життєвий цикл Eimeria magna з моменту, коли паразит проникає в кишечник господаря. Першою стадією ендогенної частини циклу є спорозоїт, що виходить із заковтнутої кроликом ооцисти (будова та розвиток ооцист буде розглянуто нижче). Спорозоїти - це дуже маленькі клітини (довжиною близько 8 мк, шириною 2-3 мк), веретеноподібної форми з одним ядром. Вони активно впроваджуються в клітини епітелію кишечника, де відразу округляються, стають кулястими. За впровадженням кокцидії в клітину господаря слідує активне зростання: паразит збільшується в розмірах. Харчування здійснюється осмотичним шляхом. На цій стадії розвитку паразит носить назву шизонту відповідно до того способу розмноження, якого він приступає.

У міру зростання паразита починається розподіл ядра, завдяки чому шизонт стає багатоядерним. Число ядер варіює в досить широких межах - від 8 до 60. Шизонт, що росте, руйнує епітеліальну клітину і поступово переміщається в субепітеліальний шар сполучної тканини. Розвиток шизонту завершується безстатевим розмноженням.Навколо кожного з ядер відокремлюється ділянка цитоплазми, у результаті весь шизонт розпадається на одноядерні дрібні клітини, кожна з яких має веретеновидную форму (рис. 71). На цьому закінчується процес безстатевого розмноження шизонту. Таке розмноження зветься множинного поділу або шизогонії. Весь процес від моменту впровадження спорозоїту в епітеліальну клітину до завершення шизогонії займає 80-96 годин. Одноядерні веретеноподібні клітини, що утворилися в результаті шизогонії, називають мерозоїтами. Яка їхня подальша доля?

Мерозоїти знову впроваджуються в епітеліальні клітини кишечника і дають початок другому поколінню шизонтів. Процес розвитку шизонтів другого покоління займає дещо більше часу, ніж першого — 110-132 години.

Частина мерозоїтів від другого покоління дає початок третьому поколінню шизонтів. Утворені в результаті його мерозоїти, як і частина мерозоїтів другого покоління, не утворюють шизонтів. Впроваджуючись в епітеліальні клітини, вони дають початок гаметам (статевим клітинам). Гамети кокцидій різко диференційовані у статевому відношенні на чоловічі мікрогамети та жіночі макрогамети. Освіта тих та інших з мерозоїтів протікає по-різному.

Стадії розвитку кокцидій, що дають початок мікрогамет, називають мікрогаметоцитами. При розвитку їх, що супроводжується енергійним зростанням, розподіл ядер починається на ранніх стадіях зростання, воно відбувається набагато частіше, ніж при шизогонії (рис. 72). В результаті в цитоплазмі розташовується кілька сотень дрібних ядер. Мікрогамети утворюються шляхом витягування окремих ядер. Тіло їх майже повністю складається з веретеноподібно витягнутого ядра з дуже тонким периферичним шаром цитоплазми. На передньому кінці кожної зрілої гамети є два джгути.Довжина їх дуже мала - 4-3 мк. Гамети рухливі. Більшість цитоплазми мікрогаметоциту не йде на утворення гамет, а залишається невикористаною у вигляді великого так званого залишкового тіла.

Зовсім інакше відбувається розвиток жіночих статевих клітин макрогамет (рис. 73). Відбувається зростання цитоплазми, що не супроводжується розподілом ядра, розміри якого збільшуються. Ядро набуває міхурової будови, в центрі його розташоване велике ядерце. У цитоплазмі зі зростанням відбувається накопичення великої кількості гранул. Макромети спочатку мають сферичну форму, до кінця розвитку вони стають овальними. Частина гранул цитоплазми наближається до поверхні та розташовується периферично в один шар. За рахунок цих гранул наприкінці розвитку макрогамет утворюється оболонка. На одному з полюсів макрогамети в оболонці залишається отвір (мікропил), через який проникають мікрогамети.

Наступний важливий етап розвитку кокцидій – це процес запліднення. Рухливі мікрогамети наближаються впритул до макрогамет. Одна мікрогамета проникає через мікропилу в макрогамету, причому ядра гамет зливаються, утворюючи характерну веретеноподібну фігуру. У момент запліднення формується друга (внутрішня) оболонка, мікропиле закривається особливою слизовою пробкою і зигота потрапляє у просвіт кишечника. Зигота, що володіє двома оболонками, отримує назву ооцисти.

На цьому закінчується ендогенна частина циклу, тому що в кишечнику без кисню ооцисти еймерій кролика далі розвиватися не можуть.

Екзогенна частина циклу зводиться до процесу спорогонії та здійснюється поза тілом господаря. З кишечника назовні ооцисти виходять разом із фекальними масами. Ооцисти, що тільки що вийшли з кишечника, мають овальну форму (рис. 70).Весь протоплазматичний вміст відокремлений від оболонки і займає центральну частину ооцисти. Споруляція зводиться до того, що після дворазового поділу ядра протоплазматичний вміст ооцисти розпадається на чотири одноядерні споробласти. Кожен із них виділяє свою оболонку, перетворюючись на суперечку. Зазвичай в повному обсязі протоплазматичне вміст ооцисты йде освіту споробластів, частина його залишається невикористаної як залишкового тіла.

У кожній суперечці ядро ділиться ще один раз, і утворюються два червоподібні одноядерні спорозоїти. На цьому процес спороутворення закінчується. Розміри зрілих ооцистів Eimeria magna: довжина 25-40 мк, ширина 18-30 мк.

Таким чином, зріла, здатна до зараження ооциста містить чотири суперечки, з двома спорозоїтами кожна.

При попаданні зрілої ооцисти в кишечник кролика під впливом кишкового соку пробка ооцисти руйнується, спорозоїти виходять із оболонки спор і проникають у клітини епітелію кишечника, починаючи нову, ендогенну частину циклу.

У розглянутому вище життєвому циклі кокцидій еймерій слід розрізняти три основні етапи, з яких два перші відносяться до ендогенної, а третій - до екзогенної частини циклу.

Цикл починається з кількох поколінь безстатевого розмноження – шизогонії. Це перший етап. Біологічне значення його очевидно: це збільшення числа особин паразита у цьому екземплярі господаря. Завдяки шизогонії кількість паразитів зростає величезною мірою. У кролика, який проковтнув навіть невелику кількість ооцист, завдяки шизогонії через короткий термін у кишечнику виявиться величезна кількість паразитів.

Другий етап - це утворення статевих клітин та запліднення. Він завершується формуванням тих стадій життєвого циклу паразита (у цьому

випадку ооцист), за допомогою яких відбувається поширення паразита на нові особини господаря, тобто розселення виду.

Третій етап – спорогонія. Він призводить до того, що «розселюючі» стадії життєвого циклу стають здатними до інвазування (зараження) господаря. Зрілі ооцисти кокцидій мають велику стійкість до дії різних несприятливих чинників середовища. Наявність двох оболонок є не лише механічним, а й хімічним захистом протоплазми паразита. Це надзвичайно ускладнює боротьбу з кокцидіями, оскільки застосування більшості поширених засобів дезінфікування виявляється неефективним або малоефективним. Ооцисти дуже довго зберігають життєздатність: протягом багатьох місяців, а деяких випадках до року і більше.

Кокцидії – паразити з дуже вузькою специфічністю. Майже всі види їх суворо присвячені одному виду господаря і не можуть паразитувати навіть у близьких видах. Наприклад, кокцидії кролика не можуть заражати зайців, а кокцидії зайців розвиватися в кроликах. У межах організму господаря кокцидії локалізуються у строго певних органах і навіть частинах органів. Наприклад, Е. М. Хейсіним було доведено, що у кролика різні види кокцидій локалізуються в певних відділах кишечника (рис. 74).

Як уже зазначалося, кокцидії завдають великої шкоди. Слід зазначити, більшість кокцидиозов (захворювань, викликаних кокцидиями) вражає молодих птахів і ссавців, це переважно «дитячі хвороби», хоча й дорослі тварини можуть заражатися кокцидиями.

Ряд видів кокцидій (Eimeria tenella, Е. praecox та ін) вражає курей (переважно курчат), нерідко викликаючи загибель молодняку.

Велика рогата худоба також страждає від кокцидій, причому хворіє переважно на молодняк (Eimeria zurni, Е.).smithi, Isospora aksaica).

У рибоводних господарствах (особливо в Україні) кокцидіози неодноразово вражали коропів (Eimeria cyprini), що часто призводило до загибелі риб.

Боротьба з кокцидіозами - важливе завдання тваринництва та ветеринарії. Вона будується головним чином профілактичних заходах, вкладених у запобігання тварин від зараження.

КОКЦІДІОЗИ ТВАРИН

Кокцидіози - протозойні хвороби, збудниками яких є найпростіші, із загону кокцидій (Сосcidia). У худоби та птиці кокцидій паразитують переважно в епітеліальних клітинах кишківника. Деякі види цих паразитів здатні вражати печінку кроликів (Eimeria stiedae).

Кокцидіози завдають великої економічної шкоди птахівництву, кролівництву та скотарству не тільки на багатьох фермах колгоспів і радгоспів, але і на ряді тваринницьких комплексів (кролівницьких і на птахофабриках), головним чином за рахунок відмінка молодняку (на кролівницьких фермах) Крім того, хворі тварини відстають у зростанні та втрачають від 12 до 30% своєї маси. У птиці, ураженої кокцидіозом, знижується вгодованість, маса і несучість.

СИСТЕМАТИКА КОКЦИДІЙ

Збудники кокцидіозів сільськогосподарських тварин відносяться до типу Protozoa, класу Sporozoa, загону Coccidia, сімейства Eimeriidae та двох р”0ДаМ - “Eimeria та Jsospora. Захворювання називають за назвою роду збудників – Eimeria – еймеріоз, Jsospora – ізоспороз.

Життєві цикли у збудників кокцидіозів складні. Краще вони вивчені у кокцидій роду Eimeria і дещо гірше у представників роду Jsospora.

Так, кокцидій Eimeria media у стадії зрілої ооцисти потрапляють із водою чи кормом у кишечник тварини.Спорозоїти виходять з ооцисти н проникають в епітеліальні клітини кишечника, де ростуть і перетворюються на шизонти. II, III, а в окремих видів - IV і п'ятої генерацій. Таким чином, шизогонія цього роду КОКЦИДІЙ повторюється багато разів.

Сутність гаметогоніп полягає в тому, що наступні генерації шизонтів формують мерозоїти, які проникають в клітину господаря і перетворюються на одноядерні трофозопти. ділиться, в результаті утворюються дрібні чоловічі клітини — мікрогамети. у них двоконтурна оболонка і зерниста цитоплазма. Зовнішнє середовище і проходять стадію спорогонії. сприйнятливих тварин і заражають їх.

Життєвий цикл кокцидій роду Jsospora раніше ототожнювався із кокцидіями роду Eimeria.Однак вивчення біології токсоплазми, а потім і саркоцист розширило знання про біологію кокцидій роду Jsospora. Так, якщо взяти кошенят, вільних від кокцидій, і згодувати їм мозок мишей, який був уражений цистами токсоплазм, то через 5-6 днів у стінці кишечника заражених тварин утворюються шизонти та гамонти токсоплазм, а потім у фекаліях кошенят з'являються н ооцисти. У зовнішньому середовищі в таких ооцистах утворюються по дві суперечки і в кожній суперечці по чотири спорозопти. Ооцисти, котрі виділялися з організму піддослідних кошенят, морфологічно схожі на ооцист Josospora bigemina.

Подана (за Френкелем) схема життєвого циклу токсоплазм показує, що у кокцидій роду Jsospora більш складний цикл розвитку, ніж у роду Eimeria. У зв'язку з цим цілий ряд дослідників вважають, що токсоплазмоз - це ніщо інше, як одна зі стадій (проліферативної) розвитку кишкової форми ізоспорозу кішок. Таким чином, кішки та, мабуть, інші види котячих є дефінітивними господарями, в організмі яких паразит проходить статевий цикл розвитку. Кішки можуть заражатись ізоспорозом, поїдаючи мишей, заражених токсоплазмами, після чого виділяють ооцист, які, потрапляючи іншим тваринам та людині, заражають їх проліферативними формами токсоплазм. Отже, решта тварин і людей є проміжними господарями кокцидій Jsospora begimina.

Специфіка кокцидій. Кокцидій роду Eimeria відносяться до специфічних паразитів лише своїх господарів, хоча, паразитуючи в кишечнику, багато хто з них морфологічно може бути схожим, проте паразитують вони тільки в одного господаря, до якого пристосувалися в процесі еволюції.

Сувора специфічність кокцидій роду Eimeria проявляється не тільки щодо господаря, а й місця паразитування в організмі тварини. Так Є. tenella паразитує лише в епітеліальних клітинах сліпих кишок, тоді як Е. acervulina - у дванадцятипалій кишці курей. Така специфічність кокцидій до певних органів і тканин або до певного місця проживання стала основною умовою, що забезпечує одночасне паразитування багатьох бачивши кокцидій в одному господарі.

Дещо по іншому слід розглядати специфічність у кокцидій роду Jsospora особливо після того, як було встановлено, що токсоплазма розмножується в організмі двох господарів — дефінітивному і проміжному. У дефінітивному - кішці токсоплазма проходить статевий цикл, у результаті утворюються ооцисти, схожі на J. bigemina. При згодовуванні цих ооцист тварин розвивається проліферативна форма, яку раніше вважали токсоплазмою; останньою можуть заразитися всі тварини та людина. З цих нових даних випливає, що кокцидій роду Jsospora на різних стадіях розвитку можуть мати і різну специфічність.

Патогенез. Кокцидій, проникаючи в епітеліальні клітини кишечника, руйнують їх і таким чином завдають механічних ушкоджень слизової оболонки травного тракту. У такі уражені ділянки кишечника проникає мікрофлора, яка загострює перебіг хвороби, викликаючи запалення, та був і великі некрози. У зв'язку з цим цілі ділянки кишечника вимикаються з процесу травлення, що призводить до хронічного голодування організму тварини. Запальні процеси на слизовій оболонці та її некрози збільшують скупчення ексудату в просвіті кишечника, який ускладнює всмоктування рідини в організм тварини. В результаті всіх цих процесів розвиваються смуги, які створюють умови негативного водного балансу в організмі хворих, збільшують в'язкість крові і ускладнюють роботу серця, будучи причиною загибелі хворих тварин.

Де паразитують кокцидії