Енцефалопатія

Енцефалопатія є неспефічний патологічний процес у зоні головного мозку, що супроводжується дегенерацією нейронів у зв'язку з обмінними порушеннями. Захворювання цієї групи мають незапальну природу. Енцефалопатія торкається емоційної сфери, мислення та інших когнітивних здібностей. Можливі різноманітні неврологічні розлади. Для встановлення діагнозу та визначення лікувальної тактики будуть потрібні результати лабораторних та інструментальних процедур. Клінічний Інститут Мозку – недержавний медичний центр. Ми пропонуємо діагностичні, реабілітаційні та лікувальні послуги. Патології нервової системи – головна спеціалізація, але ми також займаємось хворобами інших органів. Якщо виявилися симптоми енцефалопатії чи іншого захворювання, пропонуємо записатися прийом до досвідченому неврологу. У клініці є все потрібне для ретельної діагностики. Зміст: 1. Що таке енцефалопатія 2. Причини енцефалопатії 3. Патогенез 4. Класифікація та симптоми енцефалопатії 5. Діагностика 6. Лікування енцефалопатії 6.1 Ускладнення 7. Прогноз та профілактика

Що таке енцефалопатія

Енцефалопатія (G92 МКХ-10) відноситься до широкого спектру патологічних станів, які впливають на функцію або структуру мозку, що призводить до змін у когнітивній діяльності, поведінці та загальної неврологічної функції. Цей термін охоплює різні розлади, етіологія яких включає метаболічний дисбаланс, токсини в організмі, нестачу кисню та травми. Пацієнти з таким захворюванням часто скаржаться на сплутаність свідомості, проблеми з пам'яттю, поведінкові зміни та рухові труднощі.Конкретні симптоми і їх тяжкість багато в чому залежать від типу енцефалопатії та уражених областей мозку. поєднання збору анамнезу, фізичного обстеження, лабораторних тестів та візуалізуючих досліджень. Кожен із цих інструментів допомагає визначити основну причину хвороби та розробити відповідні стратегії лікування.

Причини енцефалопатії

• Метаболічні порушення. Найчастіше це ураження печінкової тканини, при якому відбувається порушення виведення певних речовин або інтоксикація. Від накопичення токсинів страждають клітини головного мозку.
• Алкоголь. Залежність від прийому етанолу призводить до енцефалопатії Вернике, що характеризується сплутаністю свідомості, атаксією та порушеннями руху очей.
• Наркотики та ліки. Деякі ПАР та медикаменти порушують метаболічні процеси в нейронах. Передозування або відміна прийому ліків іноді провокують захворювання.
• Отруєння важкими металами. Вплив свинцю, ртуті та миш'яку токсичний для клітин головного мозку.
• Гіпоксія. Така форма хвороби відбувається при недостатньому притоку крові або кисню до тканин на тлі зупинки серця, дихальної недостатності або значного падіння артеріального тиску.
• Нейродегенеративні захворювання.Хвороба Альцгеймера, хвороба Паркінсона та лобово-скронева деменція характеризуються хронічною енцефалопатією з прогресуючим зниженням когнітивних функцій.
• Травма. Травматичне ушкодження мозку супроводжується ушкодженням клітин ЦНС. Це відбувається при переломі кісток черепа, гематомі або струсі мозку. Повторні ТПМ найчастіше призводять до хронічної травматичної енцефалопатії.
• Системні патології. Сепсис, системний червоний вовчак або захворювання щитовидної залози (наприклад, мікседематозна кома) також призводять до такого стану.
• Дефіцит поживних речовин. Нестача тіаміну, вітаміну В12 або ніацину порушують обмінні процеси в нейронах. Синдром Верніке є класичним прикладом, пов'язаним із дефіцитом тіаміну у алкоголіків.
• Аутоімунні розлади. Це стани, за яких імунна система організму атакує здорові мозкові тканини. Як приклад можна навести аутоімунний енцефаліт.

Визначити етіологію хвороби лише за симптомами проблематично, тож фахівці призначають спеціальні дослідження.

Патогенез

На клітинному рівні розвиток енцефалопатії починається з різних основних патологічних механізмів, включаючи метаболічні порушення, токсичні дії чи системні захворювання. Наприклад, у випадках печінкової енцефалопатії печінка не може детоксифікувати побічні продукти обміну, зокрема аміак. Речовина проникає через гематоенцефалічний бар'єр та впливає на астроцити, зірчасті гліальні клітини у мозку. Потрапивши в ЦНС, аміак перетворюється на глутамін, що призводить до осмотичного дисбалансу та набряку астроцитів. Коли ці клітини деградують, вони порушують функцію нейронів та баланс нейротрансмітерів, а також змінюють синаптичну передачу.

Токсичні впливи, включаючи прийом ліків, важких металів або інших ксенобіотиків, ініціюють патологічні процеси в церебральних структурах. На цьому рівні токсини змінюють сигнальні клітинні шляхи або порушують мітохондріальну функцію, що призводить до дефіциту енергії в нейронах. Метаболічний стрес, що виникає, провокує запрограмовану загибель клітин, що призводить до втрати основних нейронних ланцюгів, критично важливих для когнітивних і рухових функцій.

Судинні процеси включають гіпоксію чи ішемію. Клітини мозку позбавляються необхідного кисню та поживних речовин. Під час зниження мозкового кровотоку нейрони стають дедалі вразливішими для ушкоджень. Ішемія викликає метаболічну недостатність, що призводить до виснаження енергетичних субстрактів та накопичення збуджуючих нейромедіаторів, особливо глутамату. Надлишок цих речовин посилює подальше ушкодження клітин.

У міру прогресування захворювання кумулятивні ефекти цих клітинних порушень виявляються лише на рівні тканин, що призводить до структурних змін у ЦНС. Спостерігається проліферація та активація мікроглії, що посилює нейрозапалення. Астроцити стають гіпертрофованими та утворюють рубцеву тканину у відповідь на травму. Патологічні зміни також включають демієлінізацію, особливо при таких токсичних або метаболічних енцефалопатії, коли порушена цілісність мієлінової оболонки. Демієлінізація порушує проведення електричних імпульсів за аксонами, через що виникають когнітивні та рухові порушення.

Класифікація та симптоми енцефалопатії

Причини розвитку патологічного стану (етіологія) – основний фактор, що визначає поділ цієї хвороби за видами.Від цього залежать клінічні прояви та особливості лікування.

Метаболічна енцефалопатія:

Це захворювання виникає через метаболічний дисбаланс в організмі, такий як зміна концентрації глюкози (гіпоглікемія або гіперглікемія), печінкова дисфункція або ниркова недостатність. Відбувається накопичення токсинів у кровотоку. Симптоми можуть включати сплутаність свідомості, летаргію, судоми та кому.

Печінкова енцефалопатія:

Патологія виникає внаслідок важкого захворювання печінки, при якому орган не може адекватно фільтрувати токсини, особливо аміак, із крові. Спостерігається при гострій печінковій недостатності чи цирозі. Прояви включають змінений психічний стан, особистісні порушення, погіршення сну та у важких випадках кому.

Уремічна енцефалопатія:

Її також називають нирковою. Хвороба спричинена порушенням виведення відходів у крові через ниркову недостатність. Негативно впливає на когнітивні функції. Симптоми можуть змінюватись від легкої сплутаності свідомості до судом та коми. Стан зазвичай нормалізується під час діалізу або відновлення функції нирок.

Енцефалопатія Верніке:

Вона пов'язана з дефіцитом тіаміну (вітамін B1). Ця форма ураження нейронів часто зустрічається у алкоголіків або людей із хронічним недоїданням. За відсутності лікування може призвести до пошкодження мозку. Симптоматична картина включають сплутаність свідомості, атаксію (відсутність довільної координації) та офтальмоплегію (порушення руху очей). За відсутності лікування може перейти до синдрому Корсакова.

Синдром Корсакова:

Часто слідує за енцефалопатією Верніке та характеризується хронічними проблемами з пам'яттю та конфабуляціями (хибні спогади).Насамперед вражає пам'ять, що призводить до значних порушень здатності формувати нові спогади та згадувати минулі події, незважаючи на збереження інтелекту.

Судинна енцефалопатія:

Ця форма патології виникає після інсультів або транзиторних ішемічних атак (ТІА), коли порушується приплив крові до мозку. Симптоми залежать від уражених ділянок ЦНС і включають зниження когнітивних здібностей, сплутаність свідомості та різні ступені неврологічних порушень.

Інфекційна енцефалопатія:

Сюди входять стани, спричинені вторгненням в організм патогенів, включаючи віруси, бактерії та паразити. Запалення мозкової тканини є відповіддю на інфекцію. Хворі скаржаться на лихоманку, головний біль, сплутаність свідомості, судоми та порушення свідомості.

Токсична енцефалопатія:

Цей тип ураження головного мозку виникає внаслідок дії токсинів, включаючи важкі метали, наркотики або речовини з навколишнього середовища. Деякі ліки або ПАР змінюють функцію мозку або викликають непрямі ушкодження нейронів. Хворий відчуває сплутаність свідомості, збудження, когнітивні порушення та психоз.

Гіпоксично-ішемічна енцефалопатія:

Порушення відбувається при недостатньому надходженні кисню в мозок, часто через зупинку серця або тяжку анемію. Нестача кисню призводить до великого ушкодження мозку. Прояви варіюються від легких когнітивних порушень до тяжких неврологічних дефіцитів чи коми.

Посттравматична енцефалопатія:

Вона виникає внаслідок травматичних ушкоджень головного мозку, включаючи струси та повторні травми голови. Часто зустрічається у спортсменів.Така форма хвороби викликає зниження когнітивних здібностей, розлади настрою та рухову дисфункцію.

Діагностика

Неврологи діагностують енцефалопатію з ретельного збирання анамнестичних відомостей, фізикального огляду та специфічних тестів. Все починається з комплексної оцінки симптомів пацієнта, які часто включають сплутаність свідомості, психоемоційні порушення чи значні зміни у поведінці. Невролог запитає про будь-які попередні захворювання, ліки, що приймаються, або вплив токсинів.

Під час фізичного огляду лікар оцінює неврологічну функцію, рефлекси, м'язову силу, координацію та когнітивні здібності. Це допомагає виявити дефіцит неврологічної функції при енцефалопатії. Для уточнення діагнозу призначають лабораторні аналізи на кшталт дослідження крові, щоб перевірити наявність інфекцій, печінкової або ниркової дисфункції, метаболічного дисбалансу або скупчення токсинів. Візуальні дослідження, такі як КТ або МРТ, необхідні візуалізації структур мозку і виключення інших патологій з схожими проявами.

У деяких випадках для оцінки активності ЦНС використовують додаткові тести на кшталт електроенцефалограми (ЕЕГ). На підставі результатів цих досліджень невролог визначить конкретний тип енцефалопатії та її можливі причини.

Лікування енцефалопатії

Коли виявляють ознаки захворювання першим кроком є ​​ретельне обстеження. Кожна причина потребує різного терапевтичного підходу. Наприклад, у разі печінкової енцефалопатії лікування часто включає введення лактулози, яка допомагає знизити рівень аміаку, а також антибіотиків для дії на певні кишкові бактерії.

Підтримуюча терапія є критично важливим компонентом у лікуванні енцефалопатії незалежно від її етіології. Це включає забезпечення безпечного середовища для запобігання падінням або травмам через дезорієнтацію або змінену свідомість. Пацієнтам може знадобитися спостереження в умовах лікарні. Підтримання адекватної гідратації та харчування має важливе значення, особливо якщо хворий не може нормально їсти чи пити.

Коли енцефалопатія є вторинною по відношенню до інфекцій, першорядне значення мають противірусні препарати чи антибіотики. Якщо є метаболічна причина, корекція основного обмінного розладу дозволяє нормалізувати стан. Так, при діабетичному кетоацидозі інсулінотерапія та відновлення рівня електролітів є основними завданнями.

Якщо людина зазнала впливу токсинів, знадобиться детоксикація. Іноді можливе введення антидотів. Наприклад, у разі передозування парацетамолу, що призводить до гепатотоксичної енцефалопатії, N-ацетилцистеїн використовується як антидот для пом'якшення пошкодження органу.

Психологічна підтримка є невід'ємною частиною плану догляду. При енцефалопатії можуть виникати поведінкові порушення, які потребують ретельного моніторингу та використання седативних чи протитривожних засобів. Реабілітація також є частиною загальної стратегії лікування, особливо, якщо спостерігалися значні когнітивні порушення або уповільнене відновлення після початкового лікування. Програми когнітивної та фізичної реабілітації допоможуть підтримати функціональне відновлення та покращать якість життя.

Ускладнення

Одним із найбільш тривожних наслідків є зниження когнітивних здібностей.Пацієнти зазнають втрати пам'яті, проблеми з концентрацією уваги і порушення інтелекту. Ці когнітивні розлади суттєво впливають на повсякденне життя та іноді призводять до необхідності тривалого догляду чи допомоги у повсякденній діяльності.

Іншим ускладненням енцефалопатії є епілепсія. Деградація нейронів може порушити нормальну електричну активність мозку, що підвищує ймовірність судом. Ці ускладнення розрізняються за тяжкістю та частотою. Вони провокують травми голови під час судом чи підвищену тривожність. Також поширені зміни настрою та поведінки. Люди стають дратівливими, пригніченими чи імпульсивними. Емоційний стрес як впливає на пацієнта, але часто має наслідки для членів його сім'ї.

У важких випадках енцефалопатія ускладнюється комою чи смертю. Це особливо притаманно печінкової енцефалопатії, коли недостатність роботи органу може призвести до серйозних нейрокогнітивних порушень. Такі негативні наслідки потребують негайного медичного втручання та госпіталізації.

У ряді випадків хвороба впливає рухові функції. У пацієнта виникають труднощі з координацією, підтримкою рівноваги або, у тяжких випадках, параліч. Ускладнення з боку опорно-рухового апарату нерідко спричиняють інвалідизацію.

Прогноз та профілактика

Оскільки це захворювання виникає на тлі різних первинних патологічних процесів, важливо своєчасно звертати увагу на тривожні симптоми та лікувати виявлені захворювання. Особливо патології печінки, нирок та обміну речовин. Лікар підкаже, які профілактичні заходи необхідні для запобігання енцефалопатії.Прогноз сильно варіюється в залежності від основної причини, тяжкості стану та реакції на лікування. Своєчасне втручання покращує результати терапії, а подальші діагностичні дослідження дозволяють контролювати динаміку стану.

Джерела:

1. Хронічні судинні захворювання мозку. Дисциркуляторна енцефалопатія. 4-е вид., перераб.і доп Кадиков Альберт Серафимович, Манвелов Лев Сергійович. 2020.
2. Клінічна неврологія. Саймон Роджер П.; Грінберг Девід А.; Амінофф Майкл Дж. 2021.
3. Тактика лікаря-невролога. Практичний посібник. Пірадов Михайло Олександрович; Ніколаєва Наталія Сергіївна; Селіверстов Юрій Олександрович. 2022.
4. Довідник з неврології. Чухловина Марія Лазарівна. 2022.

Енцефалопатія

Енцефалопатія - це узагальнююча назва різноманітних за своїм генезом патологічних процесів, основу яких становить дегенерація нейронів головного мозку внаслідок порушення їхнього метаболізму. Енцефалопатія проявляється поліморфними неврологічними розладами, порушеннями в інтелектуально-мнестичній та емоційно-вольовій сфері. Діагностичний пошук складається з комплексного неврологічного обстеження та встановлення причинної патології. Лікування енцефалопатії зводиться до усунення патологічного стану, що викликав її, терапії причинного захворювання і підтримання оптимального метаболізму церебральних нейронів.

МКБ-10

Загальні відомості

Енцефалопатія - комплексне поняття, що поєднує в собі численні синдроми дифузного церебрального ураження, в основі якого лежить дисметаболізм та загибель нейронів. Ідея об'єднання поліетиологічних церебральних захворювань в одну групу виникла у зв'язку із спільністю їх патогенезу та морфологічних змін.Термін утворений шляхом злиття грецьких слів «encephalon» – головний мозок та «pathos» – хвороба. Енцефалопатія включає 2 групи захворювань: перинатальну та набуту енцефалопатії.

Поняття перинатальна енцефалопатія було введено в 1976 р. і має на увазі церебральні ураження, що виникають у період з 28 тижня вагітності до 7 днів життя. Перинатальна енцефалопатія маніфестує у дітей перших місяців життя. Придбана енцефалопатія має вторинний характер і відзначається переважно у дорослих, частіше у осіб середнього та літнього віку, за наявності тяжких хронічних захворювань, після перенесених травм, інтоксикацій тощо. галузі неврології, педіатрії, травматології, наркології, токсикології, урології.

Причини енцефалопатії

Перинатальна енцефалопатія

До тригерних факторів, внаслідок впливу яких може виникнути перинатальна енцефалопатія, належать:

• гіпоксія плода;
• внутрішньоутробні інфекції та інтоксикації;
• резус-конфлікт;
• асфіксія новонародженого;
• родова травма;
• генетично детерміновані метаболічні порушення та аномалії розвитку (наприклад, вроджені вади серця).

Ризик перинатальної патології зростає при аномаліях родової діяльності, великому плоді, передчасних пологах та недоношеності новонародженого, вузькому тазі, обвитні пуповиною.

Набута енцефалопатія

Набута форма патології може розвиватися внаслідок:

• перенесеної черепно-мозкової травми;
• впливу іонізуючого випромінювання;
• інтоксикації нейротропними хімічними (етиловим спиртом, свинцем, хлороформом, наркотиками, барбітуратами) та бактеріальними (при дифтерії, правця, ботулізмі та ін) токсинами;
• судинних порушень: атеросклерозу, артеріальної гіпертензії, венозної дисциркуляції, ангіопатії церебральних судин при аміломідозі, що призводять до хронічної ішемії головного мозку;
• ускладнення різних захворювань внутрішніх органів: гострого панкреатиту, гострої та хронічної ниркової недостатності, цирозу печінки та печінкової недостатності;
• хвороб легень, що призводять до розладу легеневої вентиляції (туберкульоз легень, абсцес легені, бронхоектатична хвороба, ТЕЛА). Аналогічний гіпоксичний генез має енцефалопатія, що спостерігається у деяких пацієнтів після проведення реанімаційних заходів;
• метаболічних розладів: енцефалопатія може розвинутись як при зниженні рівня глюкози (гіпоглікемії), так і при його підвищенні (гіперглікемії), що часто спостерігається при цукровому діабеті. Причиною метаболічних церебральних розладів є гіповітаміноз (насамперед нестача вітамінів гр. В);
• падіння осмотичного тиску та гіпонатріємії, що виникли через затримку води при гіперсекреції антидіуретичного гормону (при гіпотиреозі, наднирниковій недостатності, пухлинних процесах тощо);
• до рідко зустрічається лейкоенцефалопатія, що має вірусну етіологію і відзначається у імунокомпрометованих пацієнтів.

Патогенез

Енцефалопатія будь-якого генезу є дифузним, т. е. що зачіпає різні церебральні структури, процесом. У її основі лежить киснева недостатність (гіпоксія) та обмінні порушення нейронів.Останні можуть бути обумовлені самою гіпоксією (при дисциркцуляторних та гіпоксичних енцефалопатіях), дефіцитом окремих метаболітів та впливом токсинів (при метаболічних та токсичних енцефалопатіях). Зазначені порушення призводять до дегенерації та загибелі церебральних нейронів.

До морфологічних ознак, якими характеризується енцефалопатія, належать: дегенерація та зменшення кількості нейронів у мозковій речовині, а отже його дифузна атрофія; осередки демієлінізації та некрозу, а також гліальні розростання, що локалізуються в білій речовині; мікрогеморагії та набряклість церебральних тканин; повнокровність церебральних оболонок. Переважна локалізація зазначених змін та ступінь їхньої виразності може варіювати в залежності від виду енцефалопатії.

Класифікація

Відповідно до етіологічного фактора, енцефалопатія класифікується на посттравматичну, токсичну, метаболічну, судинну (дисциркуляторну), променеву.

1. Посттравматична енцефалопатія стосується віддалених наслідків ЧМТ і може розвиватися через кілька років після неї.
2. Токсичні варіанти включають алкогольну енцефалопатію, що спостерігається при хронічному алкоголізмі, а також церебральні порушення наркоманів.
3. Метаболічні варіанти: печінкова (портосистемна, білірубінова), уремічна (азотемічна), діабетична, панкреатична, гіпоглікемічна, гіпоксична, аноксічна енцефалопатії та синдром Гайє-Верніке.
4. Дисциркуляторна енцефалопатія поділяється на атеросклеротичну, гіпертонічну, венозну. Окремою формою гіпертонічної енцефалопатії є хвороба Бінсвангера.

У клінічній практиці використовують градацію енцефалопатії за тяжкістю, проте це розмежування дуже умовне:

• I ступінь тяжкості має на увазі субклінічну течію, т.е. е. відсутність проявів за наявності церебральних змін, які фіксуються інструментальними методами діагностики. У цій стадії патологія може діагностуватися при проведенні диспансерного обстеження пацієнтів із хронічними, насамперед судинними захворюваннями.
• II ступінь тяжкості характеризується наявністю легкої або помірної неврологічної симптоматики, що часто має тимчасовий характер.
• При III ступеня спостерігаються тяжкі неврологічні розлади, що у більшості випадків виступають причиною інвалідизації пацієнта.

Симптоми енцефалопатії

Найбільш поширена хронічна енцефалопатія, що відрізняється малосимптомним початком та поступовим розвитком. Найчастіше вона має дисдиркуляторний та посттравматичний характер. Гостра енцефалопатія характеризується раптовим дебютом та швидким посиленням стану пацієнта, наявністю порушень свідомості. Вона може виникнути при інтоксикаціях та дисметаболічних розладах. Прикладами є гостра панкреатична, уремічна, печінкова енцефалопатія, синдром Гайє-Верніке, гіпоксична енцефалопатія при ТЕЛА.

Хронічна енцефалопатія

На ранніх стадіях проявляється утрудненнями при спробі згадати недавні події або нещодавно отриману інформацію, зниженням уважності та розумової працездатності, стомлюваністю, порушенням сну, недостатньою гнучкістю при зміні виду діяльності, психоемоційною лабільністю. Пацієнти можуть відзначати підвищену дратівливість, денну сонливість, галас, головний біль, що не має певної локалізації.

Симптоми можуть змінюватись у різних хворих.У неврологічному статусі можливий ністагм, помірна гіперрефлексія та м'язова гіпертонія, наявність рефлексів орального автоматизму та стопних знаків, нестійкість у позі Ромберга, дискоординація, недостатність ЧМН (зниження зору, приглухуватість, легкий птоз, парез погляду).

Прогресування енцефалопатії супроводжується посиленням симптомів із формуванням того чи іншого чітко домінуючого неврологічного синдрому: вестибуло-атактичного, паркінсонічного, гіперкінетичного, псевдобульбарного. Наростання порушень інтелектуальної та емоційно-вольової сфери призводить до формування деменції. Можливі психічні розлади.

Гостра енцефалопатія

Дебютує раптовим психомоторним збудженням з інтенсивним головним болем, зоровими порушеннями, нудотою та блюванням, хиткістю, у деяких випадках — онімінням язика, дистальних відділів кистей та стоп, психічними розладами. Досить швидко збудження змінюється апатією, найчастіше відбувається порушення свідомості різної глибини: оглушеність, дезорієнтація, сопор та кома. Можуть спостерігатись різні види епіприступів. Гостра енцефалопатія відноситься до ургентних станів і без надання термінової медичної допомоги може призвести до смерті внаслідок набряку мозку, порушення функції життєво важливих церебральних центрів.

Діагностика

Первинна діагностика енцефалопатії здійснюється неврологом за результатами опитування та неврологічного огляду. Додатково проводиться комплексне інструментальне неврологічне обстеження:

• Електроенцефалографія. ЕЕГ, як правило, виявляє дифузну дезорганізацію біоелектричної активності мозку з появою повільних хвиль. Можливе виявлення епіактивності.
• Ехоенцефалографія. Відлуння-ЕГ дозволяє оцінити внутрішньочерепний тиск.
• Судинні дослідження.Реоенцефалографія або УЗДГ судин голови дають інформацію про стан церебрального кровообігу.
• Томографія. Проаналізувати ступінь морфологічних змін можна за допомогою МРТ мозку. Цей метод також дозволяє диференціювати енцефалопатію від інших церебральних захворювань: хвороби Альцгеймера, внутрішньомозкової пухлини, енцефаліту, розсіяного енцефаломієліту, інсульту, кортикобазальної дегенерації, хвороби Крейтцфельдта - Якоба та ін.

Найважливіше значення у розумінні етіології енцефалопатії має збір анамнезу, обстеження соматичних органів та консультації суміжних фахівців: кардіолога, нефролога, гастроентеролога, ендокринолога, пульмонолога, нарколога. За показаннями проводяться гормональні дослідження, визначення рівня холестерину та цукру крові, аналіз сечі, біохімія крові та сечі, УЗД печінки, УЗД підшлункової залози, екскреторна урографія, УЗД сечовидільної системи, КТ нирок, рентгенографія грудної клітки, КТ легень та ін. п.

Лікування енцефалопатії

Гостра енцефалопатія є показанням до термінової госпіталізації та ургентної терапії. Вона може вимагати таких заходів, як ШВЛ, гемодіаліз, парентеральне харчування. У лікуванні як гострої, і хронічної енцефалопатії, чільне місце належить терапії причинного захворювання.

Фармакотерапія

При інтоксикаціях проводиться дезінтоксикація, у т.ч. год. введення інфузійних розчинів; при дисметаболічних порушеннях - корекція метаболізму (підбір дози цукрознижувальних препаратів або інсуліну, введення розчину глюкози, внутрішньовенне введення тіаміну). Здійснюється лікування гепатиту, цирозу, панкреатиту, нефриту, захворювань легень, гіпертонічної хвороби, атеросклерозу.Рекомендується дотримання дієти, що відповідає основній патології, та режиму, адекватного стану пацієнта.

Наявність ішемічного компонента в патогенезі енцефалопатії є показанням до призначення судинної терапії: пентоксифіліну, тиклопідину, вінпоцетину, ніцерголіна. Атеросклеротична енцефалопатія вимагає включення до схеми лікування гіполіпідемічних фармпрепаратів (наприклад, симвастатину, гемфіброзилу). Терапія гіпертонічної енцефалопатії проводиться із призначенням гіпотензивних засобів та моніторуванням цифр АТ.

В обов'язковому порядку проводиться нейропротекторна та метаболічна терапія. До неї входять ноотропи (к-та гопантенова, пірацетам, піритинол, луцетам), амінокислоти (гліцин, глутамінова кислота), вітаміни (В1, В6, С, Е), препарати ГАМК (пікамілон, фенібут). При психічних розладах потрібні психотропні засоби: діазепам, броміди, дроперидол, фенозепам. При судомах проводиться антиконвульсантна терапія, але протипоказані.

Фармакотерапія здійснюється повторними курсами 2-3 рази на рік. Як допоміжне лікування використовуються методи фізіотерапії: рефлексотерапія, електрофорез, магнітотерапія.

Хірургічне лікування

Прогноз та профілактика

У багатьох випадках прогноз вторинної енцефалопатії визначає те, наскільки ефективно можна лікувати причинну патологію. Результат терапії також залежить від ступеня церебральних змін. У ряді випадків позитивним ефектом вважається стабілізація енцефалопатії. При подальшому прогресуванні енцефалопатія досягає III ступеня і призводить до тяжких неврологічним та емоційно-психічним порушенням, що інвалідизують пацієнта.У разі перинатальної або гострої енцефалопатії результат залежить від масивності та тяжкості ураження мозкових тканин. Найчастіше гострі токсичні енцефалопатії супроводжуються глибоким і необоротним ураженням мозку.

Профілактика перинатальної енцефалопатії - це питання коректного вибору способу розродження, адекватного ведення вагітності, дотримання правил догляду за новонародженим. Профілактика вторинної енцефалопатії полягає у своєчасному виявленні та адекватному лікуванні судинних, урологічних, гастроентерологічних захворювань, легеневої патології, ендокринних та метаболічних порушень. Як профілактичні заходи можна розглядати правильне харчування, активний спосіб життя, відмову від куріння, наркотиків та алкоголю.