Фагоцитоз – ще одна хитрість імунітету
Фагоцитоз - процес, при якому клітина зв'язується з частинкою на поверхні, а потім обволікає і занурює її всередину. Процес фагоцитозу часто відбувається, коли клітина організму намагається знищити щось, наприклад вірус або бактерію, і часто використовується клітинами імунної системи.
Як працює механізм фагоцитозу
За відкриття цього механізму імунітету Ілля Мечников був удостоєний Нобелівської премії у 1908 році.
Щоб організм знав, які саме чужорідні клітини необхідно знищити, імунітет навчився їх маркувати так званою системою комплементу. А при певних загрозливих для організму станах (наприклад, ранах, масованому вторгненні вірусів), ще навчився за допомогою маленьких білків цитокінів сигналізувати, куди саме прямувати клітинам імунної системи. Щось на кшталт: «Всі сюди, наших б'ють!». За цих станах фагоцитоз грає особливо значної ролі.
І, треба сказати, фагоцитоз це досить енергоємний процес для організму. Тому в період лікування та одужання людина почувається втомленою, позбавленою сили, незважаючи на те, що лежала в ліжку.
Корисно штучно стимулювати процес фагоцитозу
Для того щоб робота імунітету проходила максимально ефективно і найменш енерговитратно для організму, доцільно в деяких випадках модулювати цей процес.
Які це випадки? стан після операції, сильна застуда, всі інфекційні захворювання, вакцинація.
Бажаєте дізнатися, як підвищити імунітет? - природним шляхом. Справа в тому, що реалізація імунної відповіді в організмі - процес тонкий, багатоступінчастий і, чесно кажучи, не вивчений до кінця наукою.І стимулювати окрему імунну ланку важкою хімічною молекулою лікарського засобу – це включити музику слона у посудній крамниці.
Набагато мудріше віддавати перевагу природним імуномодулятором, які настроюють роботу власного імунітету. Трилумін – природний імуномодулятор бактеріального походження.
Інноваційний високоефективний безпечний імуномодулятор дозволяє полегшити стан пацієнта, скоротити терміни одужання, знизити ризики розвитку ускладнень та рецидивів інфекційних захворювань.
Кількість людей, які страждають на ожиріння близько 30% від усього населення планети. І це лише ті, хто звернувся зі своєю .
Для організму людини їжа-основа всіх процесів життєдіяльності. Нормальне травлення є запорукою.
Сучасний ритм життя, що супроводжується частими стресами, незбалансованим харчуванням, надмірними.
Імунітет є захисною системою організму, що дозволяє йому зберігати свою сталість, робити його.
Формулювання «норма цукру в крові» - це кількість глюкози в плазмі крові, що виявляється у 99% здорових.
Мікробіота - це активна і складна екосистема, яка складається з безлічі тисяч мікроорганізмів. У вигляді незримого.
Гіпертонія або в побуті підвищений тиск давно закріпив за собою назву похмуро-поетичного образу «хвороба».
Щитовидна залоза - це невеликий орган, що знаходиться на передній поверхні шиї, що складається з двох.
Біологічно активна добавка - натуральне джерело різних вітамінів, мікроелементів та інших корисних речовин.
Для підвищення зручності користування цей веб-сайт використовує cookies. Перебуваючи на healthelement.com.ua, Ви погоджуєтесь з використанням файлів cookies.Дізнатись більше.
У процесі роботи Сайту ТОВ “Елемент здоров'я” (далі - Компанія) може збирати певну інформацію за допомогою кукіс (куки, cookies), у Вашому браузері або мобільному пристрої.
КУКІС (COOKIES) - це невеликі текстові файли, які зберігають інформацію безпосередньо на комп'ютері користувача, його мобільному телефоні або іншому пристрої.
За допомогою cookies веб-сервер може зберегти, наприклад, вподобання та налаштування на комп'ютері Користувача, його мобільному телефоні або іншому пристрої(ях), яке потім автоматично відновлюється під час наступного відвідування. Інакше кажучи, файли кукіс (cookies) призначені для того, щоб зробити використання Сайту більш зручним, наприклад, щоб Користувач не повторював процес входу в систему під час наступного візиту. Компанія використовує як постійні, так і сесійні cookies.
Постійні cookies зберігаються на жорсткому диску комп'ютера або пристрою (і, як правило, залежить від часу життя cookies, встановленого за замовчуванням). Постійні cookies включають також ті, розміщені іншими веб-сайтами, ніж ті, які ви відвідуєте - "cookies третіх осіб".
Компанія може дозволяти третім сторонам, таким як постачальники рекламних та/або аналітичних послуг, збирати інформацію, використовуючи cookies безпосередньо на сторінках Сайту або мобільного додатка для збору інформації про те, як ви використовуєте Сайт, з метою оптимізації вашого досвіду як користувача та з метою показу реклами поза цим Сайтом. Дані, які вони збирають підлягають захисту відповідно до чинної політики конфіденційності цих третіх сторін.
Залежно від цілей, для яких використовують cookies, вони зазвичай поділяються на наступні категорії:
Обов'язкові cookies дозволяють вам користуватися вебсайтом та його основними функціями. Вони, як правило, встановлюються у відповідь на ваші дії, наприклад, вхід до свого облікового запису на сайті. Ці файли необхідні для того, щоб скористатися Сайтом.
Функціональні cookies використовують, щоб запам'ятати вас при повторному відвідуванні Сайту та надавати покращений персоналізований сервіс. Наприклад, Сайт може запитати у вас певну інформацію, або запам'ятати інформацію про ваш вибір мови чи місцезнаходження. Ці cookies збирають інформацію анонімно та не можуть відслідковувати відвідування вами інших вебсайтів.
Аналітичні та експлуатаційні cookies дозволяють зберігати інформацію про те, як ви користуєтесь Сайтом та скільки разів заходите на нього. Наприклад, Компанія зберігає інформацію про те, які сторінки ви відвідуєте найчастіше і отримуєте повідомлення про помилки. Це дозволяє покращувати роботу Сайту, в тому числі забезпечувати швидкий доступ до важливої інформації, яка вам цікава. Ці cookies служать тільки для підвищення якості роботи Сайту.
Цільові або рекламні cookies створені для того, щоб запам'ятовувати кількість відвідувань Сайту, а також перелік сторінок, які ви відкриваєте та посилання, за якими переходите. Ці cookies створені для того, щоб ви отримували тільки релевантну рекламну інформацію, що відповідає вашим уподобанням. Вони слугують лише для того, щоб обмежити кількість показів вам рекламних повідомлень, а також допомагають оцінити ефективність рекламних кампаній.Також ми можемо передавати цю інформацію третім особам (наприклад, рекламодавцям) для тих самих цілей.
Ви можете у будь-який момент відмовитися від збереження файлів кукіс на вашому пристрої. Для цього слідуйте викладеним нижче інструкціям.
Зміна налаштувань вашого веб-браузера. Якщо ви хочете удалити файли cookie, збережені на вашому пристрої, і налаштувати ваш веб-браузер на відмову від прийняття файлів cookies, ви можете зробити це в розділі налаштувань вашого веб-браузера. Зазвичай навігаційні параметри, пов'язані з файлами cookie, можна знайти в розділах «Опції», «Інструменти» або «Налаштування» веб-браузера, який ви використовуєте для доступу до Сайту.
Однак, залежно від використовуваного вами веб-браузера для відключення файлів cookie можуть використовуватися різні способи. Більш детальну інформацію див. за наступними посиланнями:
Звертаємо вашу увагу на те, що змінюючи налаштування вашого веб-браузера та відмовляючись від використання та збереження файлів cookies на вашому пристрої, ви зможете переглядати Сайт, проте деякі опції чи функції можуть не працювати належним чином.
Фагоцитоз
Фагоцитоз (phagocytosis, грецький phagos пожирає + kytos вмістилище, тут - клітина + -osis) - процес впізнавання, активного захоплення та поглинання мікроорганізмів, зруйнованих клітин та сторонніх частинок спеціалізованими клітинами імунної системи.
Об'єктом фагоцитозу є мікроби, чужорідні та змінені власні клітини або їх фрагменти, комплекси антиген – антитіло та ін.
Визначення ефективності фагоцитозу проводиться для оцінки стану імунобіологічної реактивності організму, а також за різних медико-біологічних досліджень.
Явище фагоцитозу як біологічної універсальної реакції одноклітинних, багатоклітинних та вищих організмів було відкрито І. І. Мечниковим, який у 1883 році сформулював теорію фагоцитозу. І. І. Мечников розглядав фагоцитоз як одну з форм харчування клітин (починаючи з найпростіших). У високоорганізованих організмів ця форма харчування властива особливим мезенхімальним клітинам-фагоцитам, що поглинає і вбиває патогенні мікроби і таким чином виконує захисну функцію. Саме з функцією цих клітин І. І. Мечніков пов'язував імунітет до збудників інфекційних хвороб. Їм були описані фази фагоцитарного процесу та стан активації фагоцитів, що характеризується їх новими властивостями та посиленою здатністю поглинати та знищувати бактерії. Ключова роль фагоцитів була доведена їм в імунітеті, при запаленні, видаленні пошкоджених клітин, регенерації, атрофії, старінні.
До фагоцитів відносяться гранулоцити, в основному нейтрофільні лейкоцити (див.), і мононуклеарні фагоцитуючі клітини (див. Система мононуклеарних фагоцитів), наприклад, моноцити, макрофаги та ін. , які є молекулярними посередниками при взаємодії мікробів з фагоцитами та зумовлюють посилення фагоцитозу. Ці компоненти називаються опсонінами (див.), до них відносяться антитіла IgG1, IgG3, IgM, агреговані IgAl та IgA2 (див. Імуноглобуліни), і термолабільні субкомпоненти комплементу, переважно C3b (див.Комплемент), а також альфа-1 і бета-глобуліни, сироватковий альфа-2-HS-глікопротеїд. Вказують на властивості, що опсонізують С-реактивного білка (див.) та ін. Антитіла IgG і IgM специфічно зв'язуються з антигенами відповідних бактерій і через Fc-рецептори фіксують їх до рецепторів фагоцитів. Фагоцити можуть з'єднуватися з об'єктом фагоцитозу і неспецифічно через гідрофобні зв'язки Ван-дер-Ваальса. Субкомпоненти комплементу, що виникають при класичному або альтернативному шляху його активації, сорбуються на об'єктах фагоцитозу, прикріплення яких до поверхні фагоциту здійснюється через C3b та C4b-рецептори.
Опсонізовані та неопсонізовані частинки прикріплюються до фагоцитів також за допомогою специфічних Fc-рецепторів для IgE, глікопротеїдів та полісахаридів та неспецифічних рецепторів для чужорідних речовин. Більшість нейтрофілів людини містять Fc-рецептори для агрегованого IgGl та IgG3, а можливо і для агрегованого Ig А; моноцити – рецептори для IgGl та IgG3. Рецептори для комплементу високоафіни (мають високу міцність сполуки), вони забезпечують прилипання опсонізованих частинок до неактивованих макрофагів, поглинають такі частинки тільки активовані клітини. На нейтрофілах знайдено рецептори для C3b-, C4b- і C5a-субкомпонентів комплементу, на макрофагах – один рецептор для C3b- та C4b-, інший – для C3b- та C3c1-субкомпонентів комплементу. Якщо частка опсонізована імуноглобуліном та комплементом, зв'язування з фагоцитом здійснюється кооперативно через специфічні до них рецептори, що значно активує її поглинання. Є різницю між класами рецепторів і опосередкованими ними реакціями фагоцитозу.За допомогою неспецифічних та специфічних для глікопротеїдів та полісахаридів рецепторів здійснюється фагоцитоз бактерій без опсонінів. Відомий фагоцитоз інертних частинок - кремнезему, вугілля та ін.
Опсоніни не тільки прикріплюють об'єкт фагоцитозу до поверхні фагоцитів, а й активують їх, індукуючи сигнали, що йдуть від плазматичної мембрани, опосередковано викликають активацію різних гуморальних систем організму, посилюючи фагоцитоз.
Процес поглинання опсонізованої частки починається із взаємодії рецепторів фагоциту з опсонінами, локалізованими на поверхні частки. Надалі відбувається взаємодія сусідніх вільних рецепторів фагоциту з прилеглими вільними опсонінами частинки до тих пір, поки не будуть пов'язані всі опсоніни, що покривають частинку на периферії, і вона повністю не зануриться в цитоплазму фагоциту разом з ділянкою плазматичної мембрани, що оточує, утворюючи фагосому. Взаємодія частки з плазматичною мембраною фагоциту за допомогою комплексів, що утворюються, опсонін-рецептор запускає складний механізм фагоцитозу, основна роль в якому належить роботі скорочувальних білків. Процес поглинання починається з утворення псевдоподії – витягування ділянки цитоплазми фагоциту у напрямку частки. При формуванні псевдоподії неорієнтовані актинові нитки (філаменти), що знаходяться в ній, стають паралельними, що супроводжується минущою зміною в'язкості цитоплазми. Сформульовано гіпотезу жорсткості (желатинізації) - скорочення цитоплазми, що змінює її стан і генерує механічну силу руху фагоциту, регульованого іонами кальцію.При желатинізації актинові нитки перехресно зв'язуються актинзв'язуючим білком, що перетворює цитоплазму на гель внаслідок утворення актинової решітки. Цей процес пригнічується особливим кальційзалежним актин-регуляторним білком - гельсоліном, що є фізіологічним регулятором желатинізації актину. Далі міозин утворює перехресні містки з актином і гель починає скорочуватися, особливо в присутності іонів магнію, АТФ і кофактора, що є кіназою, що фосфорилює важкий ланцюг міозину. У місці контакту плазматичної мембрани та частки зростає жорсткість цитоплазматичних структур (желатинізація ділянки цитоплазми). Процес йде безперервно; постійно з плазматичної мембрани виділяється розчинний актинзв'язуючий білок і мембрана рухається у напрямку частинці. В області прилипання частинки до плазматичної мембрани зростає концентрація іонів кальцію, які «розчиняють» актинову решітку, знижують у цій ділянці жорсткість цитоплазми, і вона рухається у бік підвищеної жорсткості на кінці псевдоподії, тому що нитки міозину натягують актинові нитки в напрямку області найбільше жорсткості решітки.
У процесі фагоцитозу у нейтрофілів споживається енергія, запасена у вигляді АТФ, утвореної внаслідок реакції гліколізу (див.). У альвеолярних макрофагів енергія для фагоцитозу більшою мірою (можливо, в основному) вилучається з АТФ, утвореної в процесі окислювального фосфорилювання (див. Окислення біологічне). Встановлено, що метаболічним показником у макрофагах є абсолютний вміст АТФ, а швидкість оновлення. Кількість АТФ у фагоцитуючих макрофагах частково підтримується шляхом фосфорилювання АДФ за рахунок креатинфосфату (див.Креатин), якого в макрофагах у 3-5 разів більше, ніж АТФ, та споживання суттєво зростає при фагоцитозі. Креатинфосфат у макрофагах служить, таким чином, найважливішим резервом та постачальником хімічної енергії для фагоцитозу.
Фагоцитоз супроводжується метаболічним, або дихальним, вибухом, що проявляється підвищенням споживання кисню та окислення глюкози через гексозомонофосфатний шунт (див. Вуглеводний обмін). При цьому утворюються основні продукти відновлення кисню - супероксидний аніон і перекис водню за рахунок окислення нікотин-амідаденін-динуклеотидів та нікотинамідаденін-динуклеотидфосфатів за допомогою відповідних НАДН-і НАДФН-оксидаз; окислені коферменти, що накопичуються, викликають посилення гексозомонофосфатного шунта за рахунок їх відновлення за допомогою глюкозо-6-фосфат-II 6-фосфоглюконат-дегідрогеназ. Фагоцити мають складну систему руйнування перекису водню. Ця система захищає компоненти клітини від руйнування та представлена каталазою, мієлопероксидазою, глутатіон-пероксидазою, відновленим глутатіоном. Дихальний вибух супроводжується посиленням метаболізму вуглеводів, ліпідів, синтезу РНК, підвищенням рівня циклічного гуанозинмонофосфату, зниженням синтезу білка та транспортування амінокислот.
Після завершення поглинання частки фагосома, що виникла, і первинні лізосоми (див.), первинні азурофільні і вторинні специфічні гранули фагоцитів взаємно зближуються і зливаються, утворюючи фаголізосому. Цей процес супроводжується зникненням у фагоцитах ізольованих гранул. З лізосом до фагосоми потрапляє велика кількість гідролітичних ферментів.Фагоцитоз також пов'язаний з секрецією з фагоцитів ряду ферментів - бета-глюкуронідази, N-ацетил-бета-глюкозамінідази, кислої та лужної фосфатази, катепсину, мієлопероксидази, лактоферину, плазміногенного активатора. Подібна секреція пов'язана з активацією гексозомонофосфатного шунту і триває значно довше, ніж процес фагоцитозу.
Після проникнення бактерій всередину фагоцитів починає функціонувати складний мікробоцидний механізм, представлений антимікробними системами, що вимагають кисню, так і не залежать від нього. Антимікробна система, яка потребує кисню, функціонує у двох варіантах – за участю і без участі мієлопероксидази. Варіант за участю мієлопероксидази високоактивний щодо бактерій, грибків, мікоплазм та вірусів. Взаємодія мієлопероксидази та перекису водню супроводжується утворенням окислювачів, окисленням галоїдів та галогенізацією, що полягає в йодуванні, хлоруванні, бронюванні різних бактеріальних компонентів, що призводить до загибелі бактерій. При описаних реакціях утворюються бактерицидні іони хлору, йоду, хлораміни, нітрити, бактерицидні альдегіди, синглетний кисень, які блокують багато ферментних систем бактерій. Не залежить від мієлопероксидази варіант аштшикробної системи фагоцитів викликає утворення токсичних для мікробів проміжних форм відновленого кисню - супероксидного аніону, перекису водню, гідроксильного радикалу та синглетного кисню. Найбільш активний з них перекис водню.
До антимікробної системи фагоцитозу, яка не залежить від кисню, відносять: лізоцим (див.), що розщеплює пептидоглікани клітинних стінок деяких грампозитивних бактерій до дисахаридів, що складаються з мурамінової кислоти та глюкозаміну; лактоферин, який у ненасиченій залізом формі має мікробостатичну дію у фагосомах за рахунок зв'язування заліза, що є ростовим фактором для ряду з них; різні катіонні білки. Певну бактерицидну дію має також глибоке закислення, що формується у фаголізосомах, до pH 6,5—3,75.
Закислення, крім того, активує лізосомальні гідролази первинних лізосом, неактивні при слаболужному pH.
Мікробоцидні системи фагоцитів функціонують у кооперації. Вони мають різну потенцію, але всі разом мають взаємоперекривну дію, тому мають високу надійність і ефективність навіть при дефектах фагоцитозу.
При порушенні хемотаксису фагоцитоз бактерій пригнічений, що сприяє розвитку та злоякісному перебігу низки інфекційних хвороб. Речовини, що індукують хемотаксис, називаються хемоаттрактантами і поділяються на кілька груп: 1) продукти специфічних, в основному імунологічних реакцій, - СЗа-, С5а-субкомпоненти комплементу, активований комплекс G567, СЗ-конвертаза альтернативного шляху активації комплемента. імунітету), трансферфактор лімфоцитів, цитофільні антитіла; 2) неспецифічні ендогенні хемоатрактанти - продукти пошкоджених клітин, калікреїн (див.Кініни), плазміногенний активатор, фібринопептид В, гідролізовані або агреговані IgG, колаген, а- і Р-казеїн молока, циклічний аденозинмонофосфат та ін; 3) екзогенні хемоаттрактанти - фрагменти білка бактерій, що містять N-формілметіонін, пептиди, ліпіди або ліпопротеїди, що виділяються в процесі життєдіяльності бактерій в організмі.
На поверхні фагоцитів виявлені специфічні рецептори для хемоаттрактантів - ейкозатетраєнової кислоти, синтетичних форм-метіоніл-пептидів, С5а-субкомпонента комплементу. Очевидно, кількість цих рецепторів неоднаково в різних типів фагоцитів, напр, циркулюючі нейтрофіли кролика в 8 разів слабше пов'язували хемотаксические пептиди, ніж перитонеальні нейтрофіли. Доведено реакцію скорочувальної системи клітини на дію хемоаттрактантів. Її орієнтація на градієнт хемоаттрактантів обумовлена роботою мікротрубочок, що виконують роль цитоскелета клітини, вони підтримують поляризовану витягнуту на градієнт хемоаттрактантів форму клітини. Проте безпосередньо рух фагоциту здійснює система мікрофіламентів. Припускають, що білки крові – альбумін та IgG є регуляторами локомоторної функції фагоцитів. Активація фагоцитів хемоаттрактантами багато в чому супроводжується тими ж змінами, які відбуваються при фагоцитозі - метаболічним вибухом, секрецією з клітин ферментів та ін.
Способи та методичні підходи до оцінки фагоцитозу різноманітні та залежать від конкретних завдань дослідження.Вони дозволяють визначити ефективність процесів поглинання частинок, загибелі та перетравлення живих мікроорганізмів та метаболічні зміни фагоцитів. Важливі дані про фагоцитоз можуть бути отримані при дослідженні хемотаксису та опсонізації.
Для оцінки фагоцитозу використовують різні мікроорганізми - стафілококи (див.), ешерихії (див.), сальмонели (див. Сальмонелла) та ін. Використовують як живі, так і вбиті мікроби, але оскільки живі бактерії нерідко виділяють токсичні продукти, що пригнічують фагоцитоз, краще використовувати вбиті.
Фагоцитоз посилюється у присутності сироватки, що опсонізує бактерії. Для посилення і стандартизації фагоцитозу використовують передопсонізацію, тобто попередню (до фагоцитозу) обробку мікроба опсонінами - специфічними антитілами - або свіжою сироваткою, в якій мікроби активують систему комплементу і адсорбують субкомпоненти комплементу, що з'являються, полегшують фагоцитоз. Однак в експериментах з живими мікробами застосовують лише ті, які не вбиваються сироваткою, що опсонізує. Швидкість фагоцитозу аналізують при спільному інкубуванні фагоцитів та живих бактерій. Через різні проміжки часу забирають проби, за допомогою диференціального центрифугування звільняються від фагоцитів і надосадову рідину сіють на чашки з агаром, що дозволяє визначити зменшення живих бактерій у процесі фагоцитозу. Працюючи з грибками роду Candida препарат прораховують у камері Горяєва, визначаючи у своїй число позаклітинно розташованих грибків.
Для аналізу фагоцитозу шляхом визначення відсотка фагоцитів, що поглинули бактерії (фагоцитарний індекс Гамбургера), або середньої кількості бактерій, поглинених одним фагоцитом (фагоцитарне число Райга), швидкості фагоцитозу використовують частинки латексу, крохмалю, зимозану, карміну, вугілля та ін. , при якому використовують крапельки парафінового олії, що містить спеціальний барвник та стабілізованого білком. Поглинений матеріал визначають спектрофотометрично (див. Спектрофотометрія). Також використовують частинки або мікроби, мічені радіоактивними ізотопами (див. Мічені сполуки). Метод характеризується швидкістю виконання, проте не дозволяє повністю позбутися прилиплих бактерій, що завищує показники фагоцитозу. Інший варіант полягає у додаванні до середовища з фагоцитами та частинками мічених сироваткових білків, які при фагоцитозі потрапляють у фагосому, що дозволяє кількісно оцінити інтенсивність фагоцитозу. Застосовують також ксеногенні інтактні або сингенні пошкоджені або опсонізовані еритроцити, аналізуючи їх поглинання візуально або після виходу гемоглобіну.
При дослідженні поглинання живих бактерій, особливо з наступним урахуванням кількості вбитих бактерій необхідно видалити з поверхні фагоцитів мікроби, що прилипли. Для цього застосовують різні антибіотики, що вбивають позаклітинні бактерії, але не проникають у фагоцити, спеціальні препарати (фенілбутазан), що переривають у певні моменти фагоцитозу та внутрішньоклітинну інактивацію мікробів. Розроблено метод, що дозволяє розрізняти прилиплі та поглинені вбиті грибки роду Candida за забарвленням препарату трипановим синім.
Загибель і перетравлення поглинених мікробів виявляють шляхом інкубування суспензії фагоцитів з мікробами, подальшого відмивання фагоцитів of прилиплих мікробних клітин, підрахунку живих мікробів, що залишилися в пробах фагоцитів, що забираються в різні терміни інкубації. Число живих бактерій визначають серійними посівами із проб фагоцитів на чашки Петрі з агаром. Число живих грибків підраховують у лізаті фагоцитів після інкубації за допомогою фарбування метиленовим синім. Внутрішньоклітинне перетравлення бактерій вивчають також за допомогою включення до них 3H-уридину. Для цього культуру фагоцитів, що поглинули бактерії, обробляють актиноміцин D, додаючи в середу 3H-уридін. Мітка, включаючись у живі внутрішньоклітинні бактерії, не потрапляє у вбиті та фагоцити.
Аналіз шкідливого впливу фагоцитів на мікроби можна проводити за ступенем фарбування поглинених мікробів барвниками або забарвлення метиленовим синім фаголізосом фагоцитів. Завершеність фагоцитозу оцінюють по відношенню середнього числа вбитих мікробів до живих або числа фагоцитів з перевареними мікробами до загального числа фагоцитів фагоцитів, а також за відсотком зруйнованих мікробів від числа фагоцитованих або за середньою кількістю вбитих мікробів на один фагоцит. Виразність метаболічних змін при фагоцитозі аналізують споживання кисню, хемілюмінесценції, окислення глюкози, йодування та ін.
Фагоцити відіграють ключову роль у формуванні протимікробного імунітету (див. імунітет), обумовленого як специфічними, так і неспецифічними факторами захисту.Незважаючи на те, що специфічний імунітет опосередковується специфічними Т-клітинами, а також специфічними антитілами, що опсонізують бактерії та підсилюють фагоцитоз, елімінація патогенних бактерій здійснюється неспецифічно - фагоцитами, активованими лімфокінами специфічних. Активовані фагоцити значно ефективніше вбивають бактерії, що показав І. І. Мечніков. Природна несприйнятливість до збудників інфекційних хвороб також обумовлена переважно фагоцитарними клітинами. Ключова роль належить їм у детоксикації бактеріальних токсинів, нейтралізованих антитілами.
Макрофаги, переробляючи антиген і представляючи його лімфоцитам, беручи участь у міжклітинній кооперації, активації та супресії проліферації лімфоцитів, є необхідною ланкою у формуванні імунологічної толерантності та трансплантаційного імунітету. Макрофаги беруть участь у протипухлинному імунітеті (див. Імунітет протипухлинний), надаючи цитостатичну та цитотоксичну дію на пухлинні клітини.
Ушкодження фагоцитів різними імуносупресорами, блокаторами (див. імунітет, імунодепресивні речовини), іонізуючим випромінюванням (див.) викликають різке придушення протимікробної стійкості організму. При дії на тварин великих доз іонізуючого випромінювання фагоцитарна активність може практично зникнути. Нормалізується фагоцитарна активність у тварин, зазвичай після 20-го дня. У кроликів, опромінених у дозі 600 рад (6 Гр), вона відновлюється лише через 40 днів. Між дозою іонізуючого випромінювання та ступенем пригнічення фагоцитозу існує кореляція.Дози 10-75 рад (0,1 - 0,75 Гр) посилюють фагоцитоз гранулоцитів, а 350-600 рад (3,5-6 Гр) - різко його пригнічують, причому знижується завершеність фагоцитоз, в 3-4 рази пригнічується рухливість фагоцитів , і навіть зменшується абсолютне їх число. Ці ж закономірності характерні для макрофагів, число і здатність, що перетравлює яких при опроміненні також різко знижуються.
Виявлено хвороби, що супроводжуються первинними (вродженими) або вторинними (набутими) дефектами фагоцитозу. До них відноситься так звана хронічна гранулематозна хвороба, що виникає у дітей, у фагоцитах яких через дефект оксидаз порушено утворення перекисів і надперекпсей і, отже, процес інактивації мікробів. Знижена здатність до знищення бактерій виявлена у людей, нейтрофіли яких синтезують недостатню кількість мієлопероксидази, глюкозо-б-фосфат-дегідрогенази, піруваткінази. Уповільнена загибель мікробів виявлена у хворих із синдромом Чедіака — Хігасі (див. Тромбоцитопатії), у нейтрофілах яких порушено виділення у фагосому лізосомальних ферментів через дефект системи мікротрубочок. Описано порушення процесу полімеризації актину, що веде до уповільнення поглинання частинок нейтрофілами та їхньої рухливості. Хворі із зазначеними дефектами фагоцитів часто страждають на важкі бактеріальні та грибкові інфекції.
Первинні порушення фагоцитозу спостерігаються і на рівні опсонінів, наприклад, при вродженому дефіциті СЗ- та С5-компонентів комплементу, що може призвести до розвитку рецидивуючих інфекцій з ураженням легень, кісток, шкіри.
Вторинні дефекти фагоцитозу описані при захворюваннях сполучної тканини, нирок, порушенні харчування, вірусних та рецидивуючих бактеріальних інфекціях.
Бібліогр.: Берман В. М. та Славська E. М, Завершений фагоцитоз, Журн. мікро., епід. та імун., № 3, с. 8, 1958; Подопригора Г. І.та Андрєєв В. Н. Сучасні методи вивчення фагоцитарної активності лейкоцитів in vitro, там же, № 1, с. 19, 1976; Храмцов А. В. та Земсков В. М. Роль плазматичної мембрани в активації лізосомальних ферментів, Докл. АН СРСР, т. 271 № 1, с. 241, 1983; Handbook of experimental immunology, ed. by D. M. Weir, v. 2-3, Oxford a. o., 1979; Handbook of experimental pharmacology, ed. by J. R. Vane a. S. H. Ferreira, v. 50, pt 1, Ст a. o., 1978; Klebanoff S. J. a. Clark R. A. Neutrophil, функція і клінічні disorders, Amsterdam a. o., 1978; Mononuclear phagocytes, Functional aspects, ed. by R. van Furth, pt 1 - 2, Hague a. o., 1980; Reticuloendothelial system, a comprehensive treatise, v. 1 - Morphology, ed. by H. Friedman a. o., N. Y. - L., 1980.
