Тімус. Особливості будови та розвитку. Взаємодія епітеліальних, стромальних та гемопоетичних елементів. Поняття про вікову та акцидентальну інволюцію тимусу

Тимус (вилочкова залоза, thymus), - центральний орган лімфоцитопо-езу та імуногенезу. З кістковомозкових попередників Т-лімфоцитів у тимусі відбувається антигеннезалежне їх диференціювання в Т-лімфоцити, різновиди яких здійснюють реакції клітинного імунітету та регулюють реакції гуморального імунітету.

Розвиток. Закладка тимусу у людини відбувається наприкінці першого місяця внутрішньоутробного розвитку з епітелію глоткової кишки, в області переважно III і IV пар зябрових кишень у вигляді тяжів багатошарового епітелію. Дистальна частина зачатків III пари, потовщуючи, утворює тіло тимусу, а проксимальна - витягується, подібно до вивідної протоки екзокринної залози. Надалі тимус відокремлюється від зябрової кишені. Правий та лівий зачатки зближуються та зростаються. На 7-й тиждень розвитку в епітеліальній стромі тимусу людини з'являються перші лімфоцити. На 8-11-й тиждень вростає в епітеліальну закладку органу мезенхіма з кровоносними судинами підрозділяє закладку тимусу на часточки. На 11-12-й тиж розвитку плоду людини відбувається диференціювання лімфоцитів, а на поверхні клітин з'являються специфічні рецептори та антигени. На 3-му місяці відбувається диференціювання органу на мозкову і кіркову частини, причому остання сильніше інфільтрується лімфоцитами, і початкова типова епітеліальна структура зачатку стає важкорозрізняється.Епітеліальні клітини пласта розсуваються і залишаються пов'язаними один з одним тільки міжклітинними містками, набуваючи вигляду пухкої мережі. У мозковій речовині з'являються своєрідні структури – так звані шаруваті епітеліальні тільця. Т-лімфоцити, що утворюються в результаті мітотичного поділу, мігрують потім в закладки лімфатичних вузлів (в тимузалежні зони) та інші периферичні лімфоїдні органи. Протягом 3-5 місяців спостерігаються дивергентна диференціювання клітин і поява різних типів ретикулярних епітеліоцитів (периваскулярних, підкапсульних, живлячих та ін.). Формування тимусу завершується до 6 місяців, коли деякі типи ретикулярних епітеліоцитів органу починають секретувати гормони, а поза тимусом з'являються диференційовані форми - Т-кілери, Т-супресори, Т-хелпери. У перші 15-17 діб після народження спостерігаються масове виселення Т-лімфоцитів з тимусу та різке підвищення активності позатимусних лімфоцитів. На момент народження маса тимусу дорівнює 10-15 р. У період статевої зрілості організму його маса максимальна - 30-40 р, далі настає вікова інволюція.

Будова. Зовні тимус покритий сполучнотканинною капсулою. Від неї всередину відходять перегородки, що поділяють його на часточки. У кожній часточці розрізняють кіркову та мозкову речовину. Частка органу включає епітеліальну тканину, що складається з відросткових клітин - ретикулярних епітеліоцитів, а також клітин моноцитоїдного походження. Для всіх ретикулярних епітеліоцитів характерна наявність десмосом, тоно-філаментів та білків кератинів, продуктів головного комплексу гістосовмісності I та II класів у складі плазматичної мембрани.Коркова речовина (cortex) - периферична частина часточок, що містить Т-лімфоцити, які густо заповнюють просвіти сіткоподібної епітеліальної основи. У підкапсулярній зоні кіркової речовини знаходяться великі лімфоїдні клітини – лімфобласти – попередники Т-лімфоцитів, які мігрували сюди з червоного кісткового мозку. Мозкова речовина (medulla) часточки на гістологічних препаратах має світліше забарвлення, оскільки порівняно з кірковою речовиною містить меншу кількість лімфоцитів. Лімфоцити цієї зони є рециркулюючим пулом Т-лімфоцитів і можуть надходити в кров і виходити з кровотоку через посткапілярні венули.

Вікова та акцидентальна інволюція тимусу. Тимус досягає максимального розвитку у ранньому дитячому віці. У період від 3 до 20 років спостерігається стабілізація його маси. Пізніше відбувається зворотний розвиток (вікова інволюція) тимусу. Це супроводжується зменшенням кількості лімфоцитів, особливо в кірковій речовині, появою ліпідних включень у сполучнотканинних клітинах та розвитком жирової тканини. Шаруваті епітеліальні тільця зберігаються набагато довше. У поодиноких випадках тимус не зазнає вікової інволюції (status thymicolymphaticus). Зазвичай це супроводжується дефіцитом глюкокортикоїдів кори надниркових залоз. Такі люди відрізняються зниженою опірністю до інфекцій та інтоксикацій. Особливо зростає ризик розвитку пухлин. Тимчасова, швидка, або акцидентальна, інволюція може настати у зв'язку з впливом на організм різних надзвичайно сильних подразників (травма, інтоксикація, інфекція, голодування та ін.).При стрес-реакції відбуваються викид Т-лімфоцитів у кров та масова загибель лімфоцитів у самому органі, особливо у кірковій речовині. У зв'язку з цим стає менш помітною межа кіркової та мозкової речовини. Крім лімфоцитолізу, спостерігається фагоцитоз макрофагами зовні не змінених лімфоцитів. Біологічний сенс лімфоцитоліз остаточно не встановлений. Ймовірно, загибель лімфоцитів є виразом селекції Т-лімфоцитів. Одночасно із загибеллю лімфоцитів відбувається розростання епітеліальної частини органу. Епітеліоцити набухають, у цитоплазмі з'являються секретоподібні краплі, що дають позитивну реакцію на глікопротеїни. У деяких випадках вони накопичуються між клітинами, утворюючи подібність фолікулів. Тимус залучається до стрес-реакції разом із наднирниками. Збільшення в організмі кількості гормонів кори надниркових залоз, в першу чергу глюкокортикоїдів, викликає дуже швидку і сильну акциденталь-ну інволюцію тимусу.

Будова периферичних органів імунопоезу

Вікова та акцидентальна інволюція тимусу.

У новонародженого цей орган добре розвинений. Паренхіма часточки має добре представлену кіркову та мозкову речовину з переважанням кіркової. Надалі зона кіркової речовини зменшується, а мозкове збільшується, де все більше виявляється тілець Гассаля. З 3-х років у центральних відділах тілець відзначається гіаліноз. Можна виявити ознаки вікової інволюції – зменшується кількість лімфоцитів з відповідною редукцією кіркової речовини, йде розростання сполучної тканини, збільшується кількість жирових клітин. При повній віковій інволюції вилочкова залоза є «залишковим жировим тільцем».Серед жирових клітин можна бачити тяжкоподібні або острівцеві залишки паренхіми з кальцинованими тільцями Гассаля.

Статеві гормони посилюють та прискорюють інволюцію тимусу, тоді як кастрація викликає його гіпертрофію.. У деяких випадках процес інволюції порушується із збільшенням розмірів тимусу. Цей стан називається тимотичним статусом, воно супроводжується значним зниженням стійкості до інфекцій та токсинів і може закінчитися раптовою смертю.

При стресі, при різкому збільшенні крові кортикостероїдів у кірковій речовині тимусу відбувається масова загибель лімфоцитів, що призводить до спустошення кори тимуса. На відміну від вікової інволюції у разі після закінчення дії стрес-фактора, кількість лімфоцитів відновлюється. Така інволюція називається акцидентальною чи тимчасовою.

Васкуляризація тимусу Вступають у тимус артерії гілкуються на міждолькові, внутрішньодолькові, та дугові судини. Дугові судини розпадаються на капіляри, що утворюють мережу корі. Найменша частина капілярів на кордоні з мозковим в-вом у поскапілярні вени з високим ендотелієм. Через них здійснюється рециркуляція лімфоцитів. Більшість капілярів не входить у поскапілярні венули, а тривають у субкапсулярні венули; венули переходять у вени, що виносять.

Регенерація тимусу. Відновлення органу після акцидентальної інволюції починається швидко через 3-4 доби і супроводжується зростанням мітотичного індексу в 3-4 рази. Відбувається повне та швидке відновлення – реституція. Істотну роль цьому випадку грає і заселення його з інших лімфоїдних органів, вірніше з кісткового мозку. Інша картина спостерігається за втрати частини органу.У цьому випадку тимус не здатний ні до регенерації, ні компенсаторної гіпертрофії. Обов'язковою умовою є збереження ретикулоепітеліальної строми.

ПЕРИФЕРИЧНІ ОРГАНИ ІМУНОГЕНЕЗУ

У периферичних органах відбувається зустріч імунокомпетентних клітин з антигенами, та був диференціювання лімфоцитів, тобто. утворення ефекторних клітин, що інактивують антигени. При клітинному імм. ефекторами є цитотоксичні Тк. У гуморальному імм. ефекторними клітинами є плазматичні до-ки, що утворюють антитіла. Лімфатичні вузли розташовуються по ходу лімфосудин і затримують антигени, що потрапили в лімфу, очищуючи її.

Розвиток. Закладка та розвиток лімфовузлів в ембріональному періоді відбувається асинхронно. Перші зачатки з'являються в кінці 2 і на початку 3 місяці у вигляді скупчення мезенхіми по ходу лімфосудин. Мезенхіма перетворюється на ретикулярну тканину. До кінця 4 місяці в закладку вселяються лімфоцити і формуються лімфоїдні вузлики (фолікули). Приблизно в цей час починають формуватися синуси як эндотелиальных трубок. Більшість лімфовузлів формується у другій половині вагітності – після 20 тижнів.

Ф-ції. 1. Кровотворна – антигензалежна дифф. лімфоцитів. В ембріональному періоді лімфовузли протягом короткого часу виконують функції універсальних органів кровотворення. При патології кровотворення ця функція може відновитись у дорослих.

2. Бар'єрно-захисна: а) неспецифічний захист - фагоцитоз численними макрофагами та «береговими» клітинами; б) специфічна - здійснення специфічних імунних р-цій.

3. Дренажна - збирають лімфу з судин, що приносять. При порушенні цієї ф-ції спостерігається периферичний набряк -лімфедему.

4.Депонування лімфи.

5. Обмінна – участь у обміні білків, жирів, вуглеводів.

Лімфовузли мають округлу ниркоподібну форму. З опуклої поверхні в нього впадають лімфосуди, що приносять, а з протилежної (ворота) - виносять. У ворота входять артерії, покидають вени.

Лімфовузли – це паренхіматозні органи, що складаються з таких структурно-функціональних комплексів:

1. Капсула - РВНСТ з великою кількістю колл. волокон, гладких міоцитів (невелика кількість), нервові стовбури та закінчення. Болючість лімфовузлів при запальних захворюваннях обумовлена ​​здавленням тілець Фатер-Пачіні.

2. Трабелули, що відходять від капсули, утворюють каркас.

3. Ретикулярна тканина – заповнює весь простір між капсулою та трабекулами, утворюючи строму. Його паренхімою є сукупність клітин лімфоїдного ряду.

4. У лімфовузлі розрізняють дві зони: периферичну – кіркове в-во та центральну – мозкове.

5. Між кірковим та мозковим в-вом – паракортикальна зона, яку часто виділяють як самостійну зону та визначають як глибоку кору.

6. Синуси – сукупність лімфосудин, якими рухається лімфа. Послідовність проходження лімфи через лімфовузол і розташування синусів таке: лімфосудини, що приносять - крайовий або субкапсулярний синус - проміжні кіркові синуси - проміжні мозкові синуси - воротний синус - що виносить лімфосудину в області воріт. Оскільки судин, що приносять більше, ніж виносять, то лімфатичні синуси сходяться до воріт, формуючи подобу вирви, через яку лімфа тече під тиском. Це полегшує фільтрацію лімфи та фагоцитоз макрофагами.

Коркове в-во представлено скупченням лімфоїдної тканини у вигляді фолікулів або вузликів (округлі утворення) та інтерфолікулярним плато. Розрізняють первинні вузлики – без реактивного центру та вторинні, що мають його. Первинні фолікули складаються з малих «наївних» В-лім., пов'язаних з ретикулярними і дендритними клітинами, можуть бути макрофаги і Т-лім. Ці вузлики зустрічаються тільки внутрішньоутробно, після народження, через постійну антигенну стимуляцію відбувається їх перетворення в вторинні. У разі потрапляння антигену відбувається бласттрансформація «наївних» В-лім., тобто. формуються вторинні вузлики. Вони складаються з центру розмноження та корони чи мантії. Корона представлена ​​малими В-лімфами. пам'яті, малими «наївними» кістковомозкового походження лімфоцитами, а також макрофагами, лімфобластами та ретикулярними клітинами. Корона асиметрична, на полюсі зверненому у бік мозкового в-ва вона витончена, але в периферичному потовщена і формує подобу «шапочки». Реактивний центр на висоті іммн. реакції поділяється на темну та світлу зони. Темна зона звернена до паракортикальної зони, тут клітини мітотично діляться, переміщаються у світлу, периферичну зону, де знаходяться більш зрілі клітини, що мігрують у бічні зони корони в інтерфолікулярне плато, потім у паракортикальну та мозкові тяжі, де дозрівають до плазмоцитів.

Паракортикальна зона або зона глибокої кори, що знаходиться на межі кіркового та мозкового в-ва, є тимузалежною зоною (містить переважно Т-лімф. і мігруючі дозріваючі плазмоцити). Всю паракортикальну зону можна розділити на частини, що складаються з центральної та периферичної. У центрі відбувається бласттрансформація та розмноження Т-лімф.На периферії знаходяться посткапілярні вени з високим ендотелієм. Через них проходить міграція лімфоцитів із крові та назад. Висота ендотеліальної платівки може змінюватися, що впливає на інтенсивність міграції. Мігрувати через поскапілярні венулі можуть тільки зрілі Т- і В-лімфоцити, що мають на своїй поверхні хомінг-рецептори, комплементарні до ендотелію венул. Незрілі лімфоцити таких рецепторів не мають і не володіють здатністю до міграції. ОРГАНАМ, ЩО Є НЕОБХІДНИМ УМОВОМ ДЛЯ ФУНКЦІОНУВАННЯ ІММН. СИСТЕМИ.

Мозкове в-во складається з мозкових або м'якотних тяжів та мозкових проміжних синусів. Мозкові тяжі є В-зонами. (відбувається остаточне дозрівання попередників плазмоцитів, що мігрували в плазмоцити. Накопичені в мозкових тяжах при імунній відповіді плазмоцити секретують антитіла. мозковими синусамиякі являють собою щілиноподібні простори, вистелені ендотелією («берегові»)), здатні до фагоцитозу не мають базальної мембрани.

Кровопостачання. Кровоносні судини входять у ворота вузла. Від артерій відходять капіляри в капсулу та трабекули, а також до вузликів. Вони мають поверхнева і глибока капілярні мережі. Капіляри продовжуються у венули з високим ендотелією, а потім у вени, що виходять за межі вузла. У нормі кров ніколи не надходить у синуси.

Вікові зміни.

У поснатальному періоді має місце нерівномірність розвитку лімфатичних вузлів. Лімфатичні вузли у новонароджених поліморфні.Багаті лімфоїдною тканиною; синуси часто не визначаються через щільне заселення їх лімфоцитами. Фолікули з центрами розмноження трапляються рідко. Як правило, відсутні плазмоцити, нерідко зустрічаються елементи мієло- та еритропоезу. Протягом 1-го року життя йде формування фолікулярного апарату, у фолікулах з'являються центри розмноження, швидко збільшуються у кількості плазматичні клітини. У віці 4-8 років відбувається енергійний розвиток лімфоїдної тканини, новоутворення фолікулів. У вузлах чітко диференціюється мозкова та кіркова речовина, розвиваються м'яконтні шнури, формуються трабекули. До 12 років процеси диференціювання вузлів завершується..

Клінічне значення……..

Послідовність імунних реакцій у В-зонах. Мікрооточенням для В-лімфоцитів у фолікулах є фолікулярні дендритні клітини, що є різновидом макрофагів.

Вони фіксують на своїй поверхні антигени і передають інформацію про них В-лімфоцитів.

Макрофаги здійснюють процесинг (також) та презентують лімфоцитам антигени: розщеплюють до дрібних фрагментів (розміром до 10 амінокислотних послідовностей),

- приєднуючи до них молекули МНС 2класу,

- виділяють цей комплекс на поверхню та передають інформацію про нього В-лімфоцитів та Тх разом з ІЛ1

- ІЛ1 активують Тх 2типу (Тх2), які виробляють ІЛ4, ІЛ10 та ін.

ІЛ4 і ІЛ10 є другим сигналом: разом з антигенним комплесом вони викликають бласттрансформацію покояться В-лімф., які диференціюються у двох напрямках: в плазмоцити, які в міру диференціювання формують м'якотні тяжі, і В клітини пам'яті.Останні формую корону, з якої потім йдуть у кров, і живуть довгий час і реагую на повторне влучення антигену.

Послідовність імунних реакцій у Т-зонах. У паракортикальній зоні відбувається антигензалежна дифф. Т-лімф. Мікрооточенням є вільні макрофаги та інтердигітуючі клітини,

- вони обробляють антиген до високоімунної форми та в комплексі з молекулами МНС 1 класу виділяють на свою поверхню, одночасно секретуючи ІЛ1

- ці два стимули активують Тх 1типу (Тх1), які виділяють ІЛ2

- ІЛ2 викликає бласттрансформацію Т-лімф.

- останні після розмноження диферен. в ефектерні та регулюючі клітини (Тс/цитотоксичні, Тх/індуктори, Т-клітини пам'яті)

До морфологічних проявів імунної відповіді за клітинним типом відноситься розширення паракортикальної зони, поява великої кількості Т-лімфобластів і лімфоцитів, що діляться. При видаленні тимусу ця зона атрофується.

Що таке акцидентальна інволюція тимусу?

Тимус (також відомий як зобна або вилочкова залоза) відіграє важливу роль у первинній ланці імунітету і вважається головним органом імуногенезу. Крім того, він також виконує функцію органу гемопоезу.

Трохи теорії

Розташування вилочкової залози знаходиться поруч із щитовидною залозою, звідси і її одна з назв. Якщо бути точніше, то спускаючись на 2 пальці нижче за яремну вирізку, можна визначити місце розташування тимусу. Ця залоза має кілька назв: вилочкова залоза називається так через свою форму, що нагадує двозубу вилку. Третя назва - тимус - походить від грецького слова, що означає "життєву силу".

Таку назву вона отримала тому, що тут відбувається дозрівання та навчання Т-лімфоцитів для боротьби з патогенами. Крім того, тут відбувається диференціювання лімфоцитів.

Найбільш активне навчання лімфоцитів відбувається у перші 3 роки життя, а до 5 років його функція починає знижуватися. Це з тим, що імунітет на той час стає самостійним, оскільки повністю формується.

У 30 років функція майже не відчувається і відсутня, а після 40 років залишається лише мінімальна частина від тимусу. Починається вікова інволюція тимусу.

За що відповідає залізо?

Крім боротьби з вірусами в дітей віком, у зрілому віці тимус грає також значної ролі. Деякі дослідники називають його навіть точкою щастя, оскільки він тісно пов'язаний із виробництвом ендорфінів.

Якщо ви навчитеся активувати його за допомогою спеціальних вправ, то впоратися зі стресом і тривогою, а також контролювати свій настрій буде цілком під силу. Більше того, така вправа на 2-3 години зможе підтримувати відчуття щастя. Коли тимус через патологію не може функціонувати повноцінно, він збільшується в розмірах, набуваючи форми метелика.

Будова тимусу

Заліза має пухку структуру сіро-рожевого відтінку; весь її вид складається із клітин епітелію. Вона оточена щільною оболонкою, яка проникає всередину залози окремими перегородками, поділяючи її на частки чи сегменти.

З усього обсягу залози лише 2 частки є великими, вони або зливаються разом, або щільно прилягають одна до одної. Зверху заліза трохи розширено, а знизу звужено, схоже на латинську букву V.

Кожна частка містить свій мозковий та кірковий шари. Кора містить імунні клітини та епітеліальні клітини.

У корі присутні 3 типи клітин:

• опорні клітини;
• гормонопродукуючі клітини (зіркові клітини);
• клітини, які обволікають Т-лімфоцити та допомагають їм дозрівати (клітини-няньки).

Імунні клітини складаються з недозрілих лімфоцитів, дендритів та макрофагів. Зрілі лімфоцити знаходяться лише у мозковому шарі та готові вийти у кров. У мозковому шарі також присутні макрофаги, опорні клітини та зірчасті клітини.

Тут також знаходяться дрібні капіляри та лімфатичні судини. Капіляри приймають зрілі лімфоцити та переносять їх у загальний кровотік. Деякі лімфоцити потрапляють у лімфатичні судини та доставляють у лімфовузли та селезінку.

Розміри залози у новонароджених становлять 5х4 см, а важить вона 15 г. Заліза росте на початок статевого дозрівання і сягає ваги 37 р. З 3 до 20 років вага залози залишається приблизно однаковим. Потім починається зворотний розвиток або інволюція вилочкової залози.

У старечому віці тимус вже майже не відрізняється від жирової тканини середостіння і в 75 років важить лише 6 г. Білий колір поступово замінюється жовтуватим. Варто зазначити, що жоден інший орган імунної системи не піддається старінню, це особливість тимусу. Але навіть у стані зворотного розвитку тимус продовжує виконувати свої функції у дорослих.

Тимус у дітей

Роль тимусу в організмі дітей є важливою. У перший рік життя саме цей орган захищає дитину від різних інфекцій. Іноді в дітей віком тимус може збільшуватися у розмірах, але це означає, що його захисні функції посилюються. Навпаки, такі діти стають більш схильними до частих захворювань.

Тимус у дорослих

Зміцнює захист організму двома способами: клітинним та гуморальним імунітетом.Гуморальний механізм визначає та відкидає шкідливі мікроорганізми; цю функцію виконують білки, відомі як антигени, які у крові. Клітинний імунітет, своєю чергою, відповідає за виробництво антитіл.

Регулювання залози

Функціонування вилочкової залози контролюється корковим шаром надниркових залоз та різними факторами імунітету, такими як інтерферони, лімфокіни та інтерлейкіни. Ці фактори виробляються іншими клітинами імунної системи. Гормони кори надниркових залоз не тільки пригнічують імунітет, але також впливають на функції вилочкової залози, викликаючи її атрофію.

Крім того, атрофія тимусу може бути посилена статевими гормонами. Однак пептиди епіфіза, такі як мелатонін, можуть уповільнити процес старіння тимусу і навіть сприяти його омолодження.

У чому полягає робота тимусу?

Робота та основна функція вилочкової залози полягає в успішному дозріванні та розмноженні Т-лімфоцитів, що сприяє зміцненню імунітету. Перед утворенням лімфоцитів стоять так звані попередники-клітини, які виробляються у червоному кістковому мозку та є джерелом лімфоцитів. З іншого боку, тимус виробляє гормони.

При різних стресових ситуаціях (переохолодження, голод, стреси) Т-лімфоцити масово руйнуються, і функція залози знижується – це тимчасове чи швидке скорочення тимусу.

Тимус також забезпечує: поповнення запасів енергії в організмі разом із щитовидною залозою; прискорення розщеплення вуглеводів; підвищення функції гіпофіза та щитовидної залози; активна участь в обміні білків, жирів та вуглеводів, регулювання роботи мінералів та вітамінів.

Підсилює синтез білків і тим самим сприяє швидкому зростанню остеобластів. Уповільнює процеси у центральній нервовій системі; знижує пульс.Крім того, тимус виконує дренажну функцію – збирає та зберігає всю лімфу, що надходить із лімфатичних судин.

Фракції тимічних лімфоцитів

Т-лімфобласти, під впливом тимічних гормонів і клітин-няньок, проходять процес дозрівання та поділу, формуючи наступні фракції:

1. Т-кілери – їх завдання полягає у виявленні та знищенні будь-якої інфікованої частинки чи клітини.
2. Т-хелпери - Вони допомагають Т-кілерам виявляти патологічно інфіковані клітини. Крім того, вони виробляють цитокіни – сигнальні молекули, що активують механізми імунітету.
3. Т-супресори - повністю відповідають за тривалість та силу імунної відповіді.

Якщо тимус починає згасати раніше, це призводить до послаблення імунітету. Припиняється виробництво необхідних імунітету БАВ.

Акцидентальна інволюція

У всій лімфоїдній системі мінливим органом є тимус. У 1929 році шведським анатомом А. Гаммаром було помічено можливі реактивні зміни в тимусі, і він назвав їх акцидентальною інволюцією, що означає випадковість латинською мовою.

Однак, варто зазначити, що це не випадкова інволюція, а випадковість причини, тоді як відповідь тимусу є закономірною та стереотипною. Гормони тимусу не беруть участь у цій відповіді. Реакція тимусу на стрес поєднується з активацією надниркових залоз. Вона здійснюється через гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникову систему.

У цьому процесі зрілі Т-лімфоцити викидаються у кров і натомість збільшення розпаду незрілих кіркових лімфоцитів. Функція тимусу знижується через вплив глюкокортикоїдів.

У 1969 році Я. Лашене та Е. Сталіорайтите запропонували термін "акцидентальна трансформація" для опису регенерації тимусу.Цей термін вважається вдалим і використовується у вітчизняній медицині.

Акцидентальна інволюція тимусу може відбуватися при зазначених вище причинах, а також при опроміненні, прийомі гормонів та цитостатиків, дитячих інфекціях, гемобластозах та онкології.

Акцидентальна інволюція тимусу відрізняється від фізіологічної вікової інволюції. При акцидентальної інволюції зменшується розмір часток тимусу, що призводить до зменшення його обсягу.

Кількість лімфоцитів у корі залози знижується настільки, що відбувається колапс органу. Однак, такі зміни є тимчасовими та відрізняються від вікової інволюції. Весь цей процес у залозі можна розділити на 5 фаз:

1. Фаза спокою – стан здорового малюка.
2. Початок зменшення коркових лімфоцитів у гніздах залози. Вони налипають на макрофаги та поглинаються ними. Кількість макрофагів у корі збільшується, і вони нагадують "зоряне небо" під мікроскопом. Продукція гормону інтерлейкіну І також збільшується.
3. Триває зниження кількості лімфоцитів, що призводить до стискання ретикулярної долькової мережі. У мозковому шарі починає переважати кількість лімфоцитів, що називається інверсією верств. Ретикулоепітелій починає активно працювати і утворюються тільця Гассаля, що містять частинки лімфоцитів, що розпадаються.
4. Відбувається колапс залози, повне спадання та злиття тілець Гассаля, утворення кістозних утворень. Капіляри лімфатичної системи заповнюються вмістом цих утворень, який потім перетворюється на великі лімфатичні судини.
5. Настає атрофія тимусу, що має набутий характер. Тимічні часточки здавлені та перетворені на вузькі тяжі. Фіброзні перемички розширюються та набрякають. Кількість лімфоцитів знижується, і тимічні тільця стають дрібними та гомогенними.Потім вони кальцинуються через втрату своєї здатності випорожнюватися в лімфокапіляри тимусу. Така атрофія та інволюція рівнозначні стану імунодефіциту.

Під час акцидентальної інволюції відбувається падіння маси та обсягу тимусу, а також зниження його активності до виснаження.

Патогенез акцидентальної інволюції тимусу дуже складний і остаточно не з'ясований. Проте вже відомо, що тимус здатний регенерувати після таких змін.

У період реконвалесценції у хворого відбувається зростання Т-лімфоцитів у крові. Тобто акцидентальна інволюція тимусу є оборотною.

Регенерація тимусу після акцидентальної інволюції починається швидко, через 3-4 доби, і супроводжується збільшенням мітозу, що призводить до повного та швидкого відновлення.

Тимус заселяється лімфоцитами із кісткового мозку. Якщо тимус втратив частину своєї тканини, він не може повністю відновитися. Для регенерації тимусу необхідно збереження ретикулоепітеліальної строми.

Часті запитання

Які причини акцидентальної інволюції тимусу?

Акцидентальна інволюція тимусу може бути спричинена різними факторами, включаючи генетичні мутації, вплив зовнішніх агентів або автоімунні захворювання.

Які наслідки може мати акцидентальна інволюція тимусу?

Акцидентальна інволюція тимусу може призвести до порушення імунної системи, оскільки тимус відіграє важливу роль у розвитку та зрілості імунних клітин. Це може призвести до підвищеної сприйнятливості до інфекцій та розвитку автоімунних захворювань.

Корисні поради

РАДА №1

При акцидентальної інволюції тимусу важливо звернутися до лікаря для отримання точного діагнозу та призначення відповідного лікування. Не намагайтеся самостійно встановити діагноз або лікуватись, оскільки це може призвести до негативних наслідків.

РАДА №2

Якщо у вас або у вашої дитини були виявлені симптоми акцидентальної інволюції тимусу, регулярно відвідуйте лікаря та дотримуйтесь його рекомендацій. Лікар зможе контролювати стан тимусу та призначити необхідне лікування чи спостереження.

РАДА №3

Уникайте факторів, які можуть погіршити стан тимусу. Це може включати уникнення куріння, мінімізацію контакту з токсичними речовинами та дотримання здорового способу життя. Підтримка загального здоров'я організму допоможе поліпшити функцію тимусу.