Печінкова енцефалопатія

Печінкова енцефалопатія - одне з найбільш тяжких ускладнень печінкової недостатності, що полягає в токсичному ураженні ЦНС і виявляється змінами особистості, зниженням інтелекту, депресією, неврологічними та ендокринними розладами. Для встановлення діагнозу проводять біохімічні проби печінки, УЗД печінки та жовчного міхура, МРТ та КТ печінки та жовчовивідних шляхів, електроенцефалографію. Лікування печінкової енцефалопатії включає дієтотерапію, ерадикацію інфекційного агента, очищення кишківника, пригнічення кишкової мікрофлори, симптоматичні заходи.

Загальні відомості

Печінкова енцефалопатія при захворюваннях печінки зустрічається не так часто, проте має дуже важкий результат - до 80% випадків печінкової коми закінчуються смертю пацієнта. Гепатологи наголошують на цікавому факті: розвиток енцефалопатії на фоні гострої печінкової недостатності практично завжди є фактором, що виключає цироз печінки в майбутньому. При хронічних ураженнях печінки це ускладнення розвивається набагато частіше, ніж за гострих; є потенційно оборотним, але при цьому значно впливає на соціальну активність і працездатність пацієнта. Патогенез та механізми розвитку ПЕ на сьогоднішній день до кінця не вивчені, дослідженням цієї проблеми займаються провідні фахівці у галузі гастроентерології. Розкриття механізмів розвитку печінкової енцефалопатії призведе до розробки патогенетичного лікування та дозволить знизити смертність від цього грізного ускладнення печінкової недостатності.

Причини печінкової енцефалопатії

Виділяють кілька типів печінкової енцефалопатії, залежно від причин її розвитку: ПЕ, пов'язана з гострою печінковою недостатністю, з потраплянням у кровотік кишкових нейротоксинів, з цирозом печінки. Факторами розвитку гострої печінкової недостатності з печінковою енцефалопатією можуть бути гострі вірусні гепатити, алкогольний гепатит, рак печінки, інші захворювання, що супроводжуються гепатоцитолізом, лікарські та інші інтоксикації. Причиною попадання в кровотік кишкових нейротоксинів може бути активне та надмірне розмноження облігатної флори кишечника, вживання дуже великої кількості білкової їжі. Цироз печінки з розвитком печінкової енцефалопатії характеризується заміщенням гепатоцитів, що нормально функціонують, сполучною рубцевою тканиною з пригніченням усіх печінкових функцій.

Запустити процес загибелі гепатоцитів та токсичного ураження головного мозку можуть такі фактори: кровотечі зі шлунка та кишечника, зловживання алкоголем, неконтрольований прийом медикаментів, постійні запори, надмірне вживання білка, інфекції, операції, розвиток перитоніту на тлі асциту.

При печінковій недостатності в організмі розвивається цілий комплекс патологічних порушень: зміна КОС та водно-електролітного стану крові, гемостазу, онкотичного та гідростатичного тиску тощо. головного мозку На астроцити покладено функцію регуляції проникності бар'єру між тканиною головного мозку та кров'ю, знешкодження токсинів, забезпечення надходження у клітини мозку електролітів та нейротрансмітерів.Постійне вплив на астроцити аміаку, надлишку надходить у кровотік при печінковій недостатності, призводить до погіршення їх функціонування, підвищення лікворопродукції, розвитку внутрішньочерепної гіпертензії та набряку головного мозку. Крім аміаку, токсичний вплив на астроцити здатні надавати помилкові нейротрансмітери, жирні кислоти та амінокислоти, магній, продукти розпаду вуглеводнів та жирів.

Симптоми печінкової енцефалопатії

У клінічній картині печінкової енцефалопатії виділяють різні неврологічні та психічні порушення. Зазвичай до них відносять розлади свідомості (патологічна сонливість, фіксація погляду, загальмованість з подальшим розвитком сопору, коми), порушення сну (вдень пацієнт патологічно сонливий, а в нічний час пред'являє скарги на безсоння), порушення поведінки (дратівливість, ейфорія, безучастність апатія), інтелекту (забудькуватість, розсіяність, порушення письма), монотонність мови. Поява або посилення солодкуватого печінкового запаху з рота пов'язане з порушенням метаболізму меркаптанів (товарів життєдіяльності кишкової флори) у печінці, у зв'язку з чим вони починають виводитися через дихальні шляхи.

У багатьох пацієнтів ознакою печінкової енцефалопатії є астериксис – несиметричні крупнорозмашисті аритмічні посмикування, що виникають у м'язах кінцівок, тулуба та шиї при їх тонічному напрузі. Зазвичай астериксис виявляється при витягуванні рук уперед, нагадує метушливі рухи кистей та пальців.Досить часто при печінковій енцефалопатії уражається терморегуляційний центр, через що може відзначатися знижена або підвищена температура, або чергування епізодів гіпотермії та гіпертермії.

За течією виділяють гостру та хронічну форму печінкової енцефалопатії. Гостра енцефалопатія розвивається дуже швидко і може призводити до розвитку коми протягом кількох годин чи днів. Хронічна форма розвивається повільно, іноді протягом кількох років.

У своєму розвитку печінкова енцефалопатія проходить декілька стадій. У початковій стадії (субкомпенсації) з'являються незначні зміни психіки (апатія, безсоння, дратівливість), що супроводжуються іктеричністю шкіри та слизових оболонок. На стадії декомпенсації зміни психіки ускладнюються, пацієнт стає агресивним, з'являється астериксис. Можливі непритомності, неадекватність поведінки. У термінальній стадії відбувається пригнічення свідомості аж до сопору, проте реакція на болючі подразники ще зберігається. Остання стадія печінкової енцефалопатії – кома, реакція на подразники відсутня, розвиваються судоми. На цій стадії гине дев'ять із десяти пацієнтів.

Діагностика печінкової енцефалопатії

Метою діагностики при печінковій енцефалопатії є виявлення її симптомів, встановлення ступеня тяжкості та стадії захворювання. Велике значення для виявлення печінкової енцефалопатії має правильно зібраний анамнез (згадка про перенесені вірусні гепатити, зловживання алкоголем, безконтрольний прийом медикаментів).Консультація гастроентеролога має бути проведена якомога раніше, і цей фахівець зобов'язаний приділити достатньо уваги неврологічній симптоматиці та ознакам розладів психіки. Слід пам'ятати, що поява симптомів ураження стовбурових структур мозку у пацієнтів у комі говорить про можливість летального результату найближчим часом.

Проводять загальний аналіз крові (виявляє анемію, зниження кількості тромбоцитів, лейкоцитоз з токсичною зернистістю нейтрофілів), досліджують коагулограму (через пригнічення білково-синтезуючої функції печінки розвивається коагулопатія дефіциту, потім ДВС-синдром), печінкові , Г-ГТП, зростає рівень білірубіну). За потреби можливе проведення інших лабораторних тестів, які вкажуть на ураження внутрішніх органів (поліорганну недостатність).

Для з'ясування ступеня ураження печінки можуть знадобитися такі неінвазивні дослідження, як УЗД печінки та жовчного міхура, МРТ печінки та жовчовивідних шляхів, КТ жовчовивідних шляхів. Обов'язково проводиться пункційна біопсія печінки для з'ясування точної причини печінкової недостатності. Оцінка ступеня ураження мозку здійснюється за допомогою електроенцефалографії.

Диференціальний діагноз печінкової енцефалопатії проводять з іншими (позапечінковими) причинами ураження головного мозку: внутрішньочерепна катастрофа (геморагічний інсульт, крововилив у шлуночки мозку, розрив аневризми церебральних судин та ін.), інфекції ЦНС, метаболічні розлади; алкогольні, лікарські та післясудомні енцефалопатії.

Лікування печінкової енцефалопатії

Терапія печінкової енцефалопатії є складним завданням, і починати її потрібно з усунення причин цього стану, лікування гострої чи хронічної печінкової недостатності. До схеми лікування печінкової енцефалопатії включають дієтотерапію, очищення кишечника, зниження рівня азоту, симптоматичні заходи.

Слід знизити кількість білка, що надходить з їжею, до 1г/кг/добу. (за умови переносимості такого раціону пацієнтом) досить тривалий час, так як у деяких хворих повернення до нормального вмісту білка викликає повторну появу клініки печінкової енцефалопатії. На час дієти призначаються препарати амінокислот, обмежується вміст солі.

Для забезпечення ефективного виведення аміаку з фекаліями необхідно досягти спорожнення кишечника не менше двох разів на добу. З цією метою виробляються регулярні очисні клізми, призначаються препарати лактулоз (їх прийом необхідно продовжити і на етапі амбулаторного лікування). Також покращує утилізацію аміаку орнітин, сульфат цинку.

Антибактеріальна терапія включає призначення препаратів широкого спектра дії, що виявляють активність переважно у просвіті кишечника (неоміцин, ванкоміцин, метронідазол та ін.). З седативною метою при печінковій енцефалопатії небажано призначати препарати бензодіазепінового ряду, віддають перевагу галоперидолу.

Течія печінкової енцефалопатії може ускладнитися набряком головного мозку, кровотечами, аспіраційною пневмонією, панкреатитом; тому лікування пацієнтів на 3-4 стадії захворювання має здійснюватись у відділенні реанімації.

Прогноз та профілактика печінкової енцефалопатії

Прогноз при печінковій енцефалопатії залежить від кількох факторів, але загалом несприятливий. Виживання краще у випадках, коли енцефалопатія розвинулася на тлі хронічної печінкової недостатності. При цирозі печінки з печінковою енцефалопатією прогноз погіршується за наявності жовтяниці, асциту, зниженого рівня білка у крові. При гострій печінковій недостатності прогноз гірший у дітей віком до 10 років і дорослих після 40 років, на тлі вірусного гепатиту, жовтяниці та гіпопротеїнемії. Летальність на 1-2 стадіях печінкової енцефалопатії 35%, на 3-4 стадії – 80%. Профілактика даної патології полягає у відмові від алкоголю та неконтрольованого прийому медикаментів, лікуванні захворювань, що призводять до розвитку печінкової енцефалопатії.

Печінкова енцефалопатія: симптоми, лікування, діагностика

Печінкова енцефалопатія - це стан, що супроводжується порушенням нормальної роботи головного мозку, що відбулося через погіршення функціонування печінки. Якщо печінка «відключається» різко, тобто в короткі терміни страждає відразу велика кількість її тканини, настає гостра печінкова енцефалопатія - стан, що характеризується сонливістю, що наростає, яке в більшості випадків закінчується летально. Коли печінкова тканина втрачає свої клітини поступово, робота мозку теж погіршується не відразу. Спочатку страждають особистісні та інтелектуальні функції, і лише через тривалий час людина стає сонливою і впадає в кому.

Печінкова енцефалопатія – стан, що потребує лікарської допомоги. При гострому порушенні роботи мозку проводиться медикаментозна корекція.Вона спрямована на часткове заміщення основних функцій печінки (повністю взяти на себе роботу печінкової тканини медицина не в змозі), доки її тканина не відновиться. Хронічна печінкова енцефалопатія має більше шансів на лікування: у більшості випадків пересадка частки печінки може повністю врятувати ситуацію, повернувши людині здоров'я та особистість.

Народне лікування може застосовуватися тільки при хронічній печінковій енцефалопатії, але лише за рекомендацією лікаря і лише як доповнення до основної терапії.

Що може спричинити печінкову енцефалопатію

Печінкова енцефалопатія – стан, що свідчить про поразку тканини печінки. Це може статися при:

гострі гепатити, викликані вірусами гепатитів (особливо вірусом гепатиту B або поєднанням вірусів B і D, вірусом гепатиту E – у вагітних, рідше – вірусами гепатиту C та A);
гострих ураженнях печінки, спричинених іншими вірусами: простого герпесу, жовтої лихоманки, рідше – цитомегаловірусом, Епштейн-Барр вірусом, вітряночним вірусом (варіцелла-зостер вірус);
ураження печінки рикетсіями, мікоплазмами, відразу кількома грибами;
абсцес печінки;
гнійному запаленні внутрішньопечінкових жовчовивідних проток (холангіті);
отруєння деякими грибами: геліотропом, блідою поганкою, хрестовиком;
отруєння отрутами, що специфічно впливають на печінкові клітини: етиловим спиртом, фосфором, хлоруглеродами;
передозування деяких препаратів: парацетамолу, аміназину, тетрацикліну, кетоконазолу, протитуберкульозних антибіотиків, чоловічих статевих гормонів, сульфонамідів;
декількох повторних, зроблених з малими проміжками часу, фторотанових наркоз (зараз не проводяться);
синдром Рейє – ураження мозку та печінки, викликаний прийомом ацетилсаліцилової кислоти (рідше – інших жарознижувальних засобів) у дітей під час ГРВІ, грипу, ентеровірусної та іншої вірусної інфекції;
синдром Шихана – гостре ураження печінки, яке виникає у вагітних з невідомої причини;
хвороби Вільсона – порушення обміну міді з відкладенням останньої у печінці;
тромбоз, здавлення пухлиною або перерізання під час операції великих судин, що живлять печінку;
безлічі метастазів у печінку;
тяжкому перебігу онкозахворювань крові: гемобластозів, лімфогранулематозу;
ураження печінки препаратами для хіміотерапії.

Хронічна печінкова енцефалопатія розвивається з інших причин. Це:

алкогольна хвороба печінки;
жовчнокам'яна хвороба із застоєм жовчі у жовчних шляхах;
аутоімунний гепатит;
хронічний вірусний гепатит;
енцефалопатія при цирозі;
ураження печінки гельмінтами;
пухлини печінкової тканини;
туберкульоз печінки;
хронічна серцева недостатність, при якій погіршено венозний відтік із тканини печінки;
галактоземія;
глікогеноз;
операції зі створення штучного шляху для крові між системою ворітної вени печінки та порожнистими венами;
тривалий прийом деяких ліків.

Залежно від причини, печінкова енцефалопатія розвивається за одним із трьох механізмів:

печінково-клітинному: руйнується печінкова тканина та продукти її руйнування надходять у кров;
портокавальному: токсичні продукти, утворені кишковою мікрофлорою, всмоктуються в кишечнику, але не знешкоджуються в печінці, а йдуть у загальний кровотік та в мозок. Характерний для цирозу печінки;
змішаному: є і руйнування печінкової тканини, і надходження продуктів гниття білків у кров, і з нею – мозкову тканину. Характерний для цирозу печінки.

Печінкова енцефалопатія розвивається тоді, коли страждає великий обсяг печінкової тканини.

Перший (печінково-клітинний) механізм може зумовлювати і гостру, і хронічну енцефалопатію, тоді як портокавальний та змішаний механізми зазвичай розвиваються при хронічній енцефалопатії.

Що лежить в основі печінкової енцефалопатії

Сказати точно, чому розвивається печінкова енцефалопатія, вчені й досі не можуть. Існує три теорії, які пояснюють, чому при відмиранні тканини печінки порушується діяльність мозку, і кожна з них має переконливі докази:

Токсична (аміачна) теорія. Вона говорить про те, що робота мозку погіршується через токсини (в першу чергу, аміаку та продуктів гниття білка), що утворюються переважно у товстій кишці, а також у м'язах, у тонкій кишці та в печінці – при розщепленні в ній білків. . Організм завжди намагається підтримувати баланс між утворенням та знешкодженням аміаку, але якщо цього не відбувається, токсини надходять по воротній вені до печінки. Там аміак мав би включитися до циклу реакцій під назвою «орнітиновий цикл», щоб із нього вийшла сечовина. Але оскільки печінкові клітини пошкоджені, швидкість знешкодження токсинів і аміаку сильно уповільнені. Вони, разом з тими речовинами, які минули печінку і потрапили відразу в нижню порожню вену, є токсичними для мозку речовинами. Поліпшити ситуацію можуть "правильні" амінокислоти, які ведуть знешкодження аміаку "в обхід" орнітінового циклу - а шляхом утворення з нього глутаміну.Це аргінін, глутамінова кислота, орнітин та аспартат. Вони перетворюють аміак на нетоксичний для мозку глутамін.
Теорія хибних нейротрансмітерів. Вона свідчить, що з печінкової недостатності підвищується гниття білка в товстому кишечнику. Організм намагається використовувати деякі амінокислоти – ті, що мають будову з розгалуженим ланцюгом (лейцин, валін, ізолейцин) – як енергія. В результаті в кров надходять ароматичні амінокислоти (фенілаланін, тирозин, триптофан), які в нормі мають проходити метаболізм у печінці. Вони доходять до мозку і стимулюють утворення передавальних речовин, яких там не повинно бути (хибні нейротрансмітери). Це гальмує систему ферментів, які мають перетворювати тирозин на діоксифенілаланін (з нього виходять дофамін і норадреналін). Також у мозку накопичуються фенілетиламін, октопанін, тиронін, що гальмують його роботу. Це диктує необхідність припинення надходження білкового харчування, заміщенням його запровадженням лише збалансованих сумішей, які з правильних амінокислот.
Гіпотеза нейроглії (так називається тканина, яка є в головному мозку допоміжною). Вона говорить про те, що токсини, що з'являються при печінковій недостатності, а також порушення балансу амінокислот, призводять до набряку нейроглії і порушення її функціонування. Але якщо при цирозі або фіброзі печінки токсичні для мозку сполуки утворюються в кишечнику, то при гострих гепатитах, спричинених різними вірусами, є продуктами руйнування печінки.

Симптоми

Термін "енцефалопатія" в медицині означає порушення роботи головного мозку ("енцефалон" - головний мозок, "патія" - захворювання).Воно може відбуватися внаслідок різних незапальних причин: порушення кровопостачання мозку (наприклад, при ураженні судин, його живленням, атеросклеротичним або діабетичним процесом), зміни в ньому метаболічних процесів, пошкодження його при травмі.

Симптоми енцефалопатії у всіх цих випадках будуть дуже схожі. Тому, при поступовому погіршенні роботи мозку сказати без обстеження, чому людина раптом почала замовлятися, забувати слова та події, втрачати орієнтацію, не зможе жоден лікар.

Інша річ – гостра печінкова енцефалопатія. Вона розвивається за особливими правилами, тому для неї характерні ознаки.

Гостра печінкова енцефалопатія

Стадії печінкової енцефалопатії

Її симптоми з'являються в строго визначеному порядку, що дозволяє виділити 4 стадії печінкової енцефалопатії:

1 стадія називається прекома I

Це стан, який має змусити родичів хворого терміново викликати «Швидку допомогу». На її розвиток може вказувати гикавка, що з'являється при жовтяниці, блювання або кровоточивість ясен.

Прекома I проявляється зміною настрою: появою нехарактерної депресії, тривоги чи навпаки дуже гарного настрою. Людина може шукати неіснуючі речі, висловлювати маячні ідеї, але відповідає питанням практично адекватно, оточуючих дізнається.

Людина стає сонливим днем, а вночі мучить безсоння. Він трохи промахується під час виконання пальце-носової проби; кисті рук при виконанні трохи тремтять. Якщо на цій стадії виконати ЕЕГ (електроенцефалограму), можна побачити порушення альфа-ритму: його неритмічність, збільшення амплітуди хвиль.

Такий стан може з'являтися як на 1-му тижні жовтяниці, так і протягом перших 24 тижнів від початку вірусного або токсичного гепатиту. Подальший розвиток симптомів може відбуватися протягом 1-3 діб або навіть кількох годин (це називається фульмінантним гепатитом і має несприятливий прогноз), так і розтягуватися на кілька тижнів. Чим повільніше 1 стадія змінює іншу, тим більше шансів вижити.

2 стадія – прекома II

Людина у свідомості, з нею можна спілкуватися, але її мова змащена, а сама вона загальмована (рідше – збуджена, дурна або зол), дезорієнтована. Періодично відзначаються зорові та слухові галюцинації, що призводить людину до стану рухового збудження. На запитання хворий відповідає, але не завжди – засинає. При виконанні пальце-носової проби руки не просто тремтять, а пальці весь час намагаються доторкнутися до долонь (наче ляскають, тому цей симптом називається тремором, що плескає, або астетриксисом). Зазначається також порушення рахунку, втрата почуття часу, амнезія.

На ЕЕГ - різко уповільнений альфа-ритм, поява тета-і дельта-хвиль.

3 стадія – кома I

На цій стадії людина вже непритомна, покликати її неможливо. Його зіниці розширено, на світ реагують мляво. Різні сухожильні рефлекси можна спричинити. У відповідь на больовий стимул (наприклад, при розтиранні мочки вуха) на обличчі з'являється гримаса, але очі не розплющуються. Від тіла походить запах сирої печінки.

На ЕЕГ вже немає альфа-і бета-хвиль, лише трифазні дельта-хвилі.

4 стадія - кома II

Свідомості немає.Тактильна, голосова і навіть больова стимуляція не викликають ні відкривання очей, ні будь-яких гримас, ні навіть зміни пульсу чи дихання, які свідчать, що людина чує того, хто кличе. Зіниці не реагують на світ. Якщо на цій стадії хворий ще дихає не за допомогою апарату штучної вентиляції, помітно, що його дихання глибоке та нерівномірне, будь-якої миті може зупинитися.

З'являються порушення серцевого ритму, маткові чи шлунково-кишкові кровотечі. Може підвищуватись температура. Через якийсь час порушується робота нирок: вони перестають виділяти сечу (симптом називається анурією). З анурією людина живе ще від кількох годин до кількох діб, потім вмирає. З стадії коми II повернення практично неможливе.

На ЕЕГ – синхронні дельта-хвилі, виникає тенденція до ізолінії.

Хронічна печінкова енцефалопатія

Симптоми печінкової енцефалопатії хронічного характеру помітно відрізняються. Вони також протікають у кілька стадій: компенсованої, субкомпенсованої та декомпенсованої. Четверта стадія – печінкова кома, яка відрізняється від стадії коми II при гострому процесі.

Компенсована стадія з'являється, коли хворий може не знати про те, що його гепатит перейшов у хронічну стадію, або що у нього є цироз печінки. Її поява можна запідозрити за такими симптомами, як:

ранкова нудота;
зниження апетиту аж до відрази до їжі (зазвичай до жирної), але може бути спотворення смаку;
швидша стомлюваність;
зміна поведінки, поява нових рис особистості.

Ці ознаки є настільки неспецифічними, що при зверненні до лікаря останній може довго призначати різні обстеження, перш ніж знайде причину.

Субкомпенсовану стадію можна запідозрити по пожовтіння шкіри, почервоніння долонь і стоп, поява судинних зірочок, посилення слабкості. Людина ніби товстішає в ділянці живота: це в черевній порожнині накопичується рідина (асцит).

У нього прогресує зміна особистості: зазвичай він стає вимогливим, дратівливим; знижується статевий потяг, погіршується пам'ять.

Відзначаються ендокринні порушення: збільшення грудних залоз у чоловіків або їхнє зменшення – у жінок, атрофія яєчок у чоловіків.

При декомпенсованій стадії діагноз легко поставити. Шкірні покриви мабуть блідо-жовті, набряклі. Живіт великий за рахунок асциту, а кінцівки, навпаки, худі. Людина стає сонливою, періодично її важко добудтися. З'являються періоди агресивності, рухового збудження.

Закінчується стадія декомпенсації появою коми. На її тлі з'являється косоокість, судоми, що розходиться.

Діагностика

Поставити діагноз можна за даними таких досліджень:

печінкових проб: підвищується рівень білірубіну, АЛТ, меншою мірою – АСТ;
коагулограми: знижується протромбіновий індекс та МНО;
аналізу сечі: підвищуються рівні білірубіну та уробіліну;
УЗД печінки: при гострій печінковій недостатності печінка зменшується, при хронічній, навпаки, стає великою;
біопсії печінки: проводиться при хронічній енцефалопатії з метою уточнення діагнозу (УЗД і навіть МРТ не можуть точно показати характер зміни в печінковій тканині, особливо на початкових стадіях)

Терапія печінкової енцефалопатії

Лікування печінкової енцефалопатії – гострої чи хронічної – має починатися якомога раніше.Гостра енцефалопатія лікується лише у стаціонарі, у відділенні інтенсивної терапії, початкову стадію хронічної можна лікувати і вдома.

Перший крок у лікуванні – дієта. З харчування виключаються білкові продукти (м'ясо, яйця, риба, сир, бобові). Але амінокислоти організму таки потрібні, але потрібні певні – не ароматичні, а з розгалуженим ланцюгом. Це лейцин, валін, ізолейцин. Вони містяться в спеціальних сумішах для ентерального харчування: Нутрієні Гепа, Гепамін. Хворі у свідомості їх використовують самостійно, у розрахованій лікарем кількості. Хворим у стані прекоми II або коми будь-якого рівня їх вводять у зонд.

З харчування виключають усі свіжі та мариновані овочі, ягоди та фрукти, будь-які бульйони, гриби, капусту, молоко, жирні молочні продукти, солодощі, алкоголь, кава. Хворим з гострою печінковою енфефалопатією харчування здійснюють тільки за допомогою вищезгаданих сумішей.

Постійно уточнюється електролітний баланс: береться аналіз крові щодо вмісту у ній калію і натрію. При підвищенні рівня першого, щоб уникнути зупинки серця, з дієти прибирають усі калій-місткі продукти (банани, печена картопля, сухофрукти). Якщо багато натрію, повністю виключається сіль, а всі поживні суміші готуються на дистильованій воді (в ній немає ні калію, ні натрію).

Обов'язково проводиться інфузійна підтримка (крапельниці). Внутрішньовенно вводять або полііонні розчини ("Йоностеріл", "Розчин Рінгера") плюс глюкозо-калій-інсулінові суміші з підвищеним вмістом глюкози - якщо немає порушення з боку натрію і калію, або тільки розчини амінокислот ("Гепасол А", "Аміноплазмаль", «Інфезол») та жирів («Ліпофундин») – якщо рівні калію та натрію знаходяться на критичних відмітках.При рівні калію вище 6 ммоль/л хворого транспортують відділення штучної нирки.

Проводиться також переливання плазми: у ній містяться речовини, необхідних згортання крові.

Лікування гострої печінкової енцефалопатії та декомпенсованої хронічної недостатності печінки обов'язково включає введення:

Препаратів лактулози (Лактулоза, Нормазі, Дуфалак). Вона потрібна, щоб придушити розмноження патологічної кишкової флори та знизити вироблення аміаку. Доза лактулози може бути від 20 мл тричі на добу до 50 мл двічі на добу.
Антибіотиків, які даються через рот і діятимуть лише у кишечнику, пригнічуючи там зростання патогенної кишкової флори, що виробляє аміак. Це "Ріфаміксин", "Норфлоксацин", "Канаміцін". Внутрішньовенні антибіотики небажані (якщо тільки причина – не в абсцесі печінки або гнійному холангіті), оскільки вони додатково збільшують навантаження на пошкоджену печінку. Дози антибіотиків щодня перераховуються, з роботи нирок.
Препаратів, які переводитимуть аміак у нетоксичний глутамін. Це «Гепа-Мерц» та його вітчизняний аналог «Орнітокс» у максимальному дозуванні. За відсутності коштів на цей препарат можна застосовувати ампульований препарат «Глутаргін» 40%, що вводиться внутрішньовенно крапельно.
Сорбентов: "Полісорб", "Біле вугілля", "Ентеросгель", "Фільтрум СТІ". Їх також вводять у максимально можливому дозуванні.
Препаратів, які пригнічують вироблення соляної кислоти у шлунку. Це внутрішньовенні препарати Контралок, Омез. При хронічній енцефалопатії "Рабепразол" 40 мг або "Омепразол" у дозі 40 мг/добу можна приймати через рот.
Препаратів, які блокують протеоліз. Це «Контрікал» та «Гордокс».Вони потрібні для профілактики та лікування кровотеч.

При рівні свідомості нижче за прекому I крапельне введення розчинів типу 5% глюкози або розчину Рінгера заборонено: вони мають низьку осмолярність, в результаті збільшують набряк мозку, погіршуючи прогноз.

Обов'язкові за будь-якої енцефалопатії високі клізми, які виконуються щодня, з прохолодною водою, в якій розчиняють соду (щоб вийшов 1% розчин). Так із кишечника виводяться токсичні метаболіти. Крім того, по калу, що виділяється, або пофарбованій воді можна вчасно побачити ознаки кровотечі і вжити заходів.

Лікування хронічної печінкової недостатності у стадії субкомпенсації та компенсації доповнюється апаратними методами: плазмаферезом та гемосорбцією. Хворого ставлять на облік для пересадки ділянки донорської печінки. Весь час очікування він повинен дотримуватися суворої дієти, не вживати алкоголь, пити сорбенти, лактулозу, препарати-гепатопротектори («Гептрал»).

Гостра печінкова енцефалопатія і декомпенсована хронічна енцефалопатія трансплантацією печінки не лікуються: під час операції, незважаючи на плазму, що переливається, з великою ймовірністю почнеться виражена кровотеча, яка призведе до загибелі. У цих станах можуть проводитись альтернативні види лікування: внутрішньовенне введення стовбурових клітин, насичення тканин киснем за допомогою введення «блакитної крові» – розчину «Перфторану». При вірусних та аутоімунних гепатитах призначаються кортикостероїдні гормони – для придушення гіперактивного імунітету, який у спробах позбутися вірусу (або антигену) знищує власну печінку. Крім того, ці гормони зменшують ступінь набряку мозку, що необхідно при печінковій енцефалопатії.

Чи можна вилікувати печінкову енцефалопатію