Які вітаміни в таблетках Аскорутін
Аскорутин (Ascorutin) (269695) - інструкція із застосування ATC-класифікація
фармакодинаміка . Комбінований лікарський засіб, дія якого зумовлена ефектами компонентів, що входять до його складу.
Рутин (вітамін Р) сприяє перетворенню аскорбінової кислоти у дегідроаскорбінову та запобігає подальшій трансформації останньої в дикетугулонову кислоту. Тому більшість ефектів рутину опосередковані аскорбіновою кислотою.
Рутин у поєднанні з аскорбіновою кислотою знижує проникність та ламкість капілярів (у тому числі за рахунок пригнічення активності гіалуронідази), зміцнює судинну стінку, зменшує агрегацію тромбоцитів, має протизапальний ефект, антиоксидантні властивості, бере участь в окисно-відновних процесах.
Крім того, рутину властиві такі ефекти, як зменшення ексудації рідкої частини плазми крові та діапедезу клітин крові через судинну стінку; жовчогінний та легкий антигіпертензивний ефекти.
У пацієнтів з хронічною венозною недостатністю рутин сприяє зменшенню вираженості набрякового і больового синдромів, трофічних порушень, зменшенню або зникненню парестезій та судом. Сприяє зменшенню вираженості побічних ефектів променевої терапії (цистит, ентеропроктит, дисфагія, шкірна еритема), а також сповільнює прогресування діабетичної ретинопатії.
Фармакокінетика . Кожний вітамін, що входить до складу лікарського засобу, зазнає властивих йому перетворень. Аскорбінова кислота швидко всмоктується переважно у дванадцятипалій кишці і тонкій кишці. Через 30 хв після застосування вміст аскорбінової кислоти у крові помітно підвищується, розпочинається захоплення її тканинами, при цьому вона спочатку перетворюється на дегідроаскорбінову кислоту, що проникає крізь клітинні мембрани без енергетичних витрат і швидко відновлюється в клітині. Аскорбінова кислота у тканинах міститься майже винятково внутрішньоклітинно, визначається у 3 формах — аскорбіновій, дегідроаскорбіновій кислотах та аскорбігену (зв’язаної аскорбінової кислоти). Розподіляється між органами нерівномірно. Велика її кількість міститься в залозах внутрішньої секреції, особливо у надниркових залозах, менше – у головному мозку, нирках, печінці, у серцевому і скелетних м’язах. Вміст аскорбінової кислоти в лейкоцитах і тромбоцитах вищий, ніж у плазмі крові. Вона метаболізується та екскретується до 90% нирками у формі оксалату, частково — у вільній формі.
Рутин, всмоктуючись у травному тракті, сприяє транспортуванню та депонуванню аскорбату. Виводиться в незміненому вигляді метаболітів, переважно з жовчю і меншою мірою — з сечею.
Т½ становить 10–25 год.
Показання Аскорутин
– дефіцит рутину та аскорбінової кислоти.
– У складі комплексної терапії захворювань, що супроводжуються підвищенням проникності судин.
– Профілактика застудних захворювань та зменшення вираженості симптомів грипу.
– Для підвищення імунітету.
Застосування Аскорутин
лікарський засіб призначати внутрішньо після їди. Таблетки слід ковтати цілими, запиваючи невеликою кількістю води.
З лікувальною метою призначати дорослим по 1 таблетці 2–3 рази на добу; дітям віком від 3 років — по 1 таблетці 2 рази на добу.
Як профілактичний засіб рекомендовано застосовувати лікарський засіб: для дорослих — по 1 таблетці 2 рази на добу, дітям віком від 3 років — по 1 таблетці 1 раз на добу.
Тривалість курсу лікування — 3–4 тиж залежно від характеру захворювання та ефективності лікування.
Діти . Лікарський засіб призначати дітям віком від 3 років.
Протипоказання
– підвищена чутливість до будь-яких компонентів препарату.
– Підвищене згортання крові, тромбофлебіти, схильність до тромбозів.
– Подагра, сечокам’яна хвороба з утворенням уратних каменів, цистинурія, гіпокаліємія та гіперкальціємія, оксалатурія.
– Цукровий діабет.
– Тяжкі захворювання нирок.
– Одночасне застосування з сульфаніламідами або аміноглікозидами.
– Непереносимість фруктози, синдром мальабсорбції глюкози-галактози.
Побічна дія
з боку ЦНС : головний біль, відчуття підвищеної втомлюваності, при тривалому застосуванні у високих дозах — порушення сну, підвищення збудливості ЦНС.
З боку нирок та сечовидільної системи : підкислення сечі, гіпероксалатурія у пацієнтів з групи ризику при дозах, що перевищують 1 г/добу; при тривалому застосуванні у високих дозах — пошкодження гломерулярного апарату нирок, формування уратних та оксалатних каменів у сечовивідних шляхах, ниркова недостатність. Дози аскорбінової кислоти понад 600 мг/добу мають сечогінний ефект.
З боку системи крові : при тривалому застосуванні у високих дозах — тромбоцитоз, гіперпротромбінемія, тромбоутворення, еритроцитопенія, нейтрофільний лейкоцитоз, гемолітична анемія у деяких осіб з дефіцитом глюкозо-6-фосфатдегідрогенази.
З боку обміну речовин : гіпервітаміноз С, погіршення трофіки тканин, при тривалому застосуванні у високих дозах — пригнічення функції інсулярного апарату підшлункової залози (гіперглікемія, глюкозурія) і синтезу глікогену, затримка натрію і рідини, порушення обміну цинку і міді.
З боку серцево-судинної системи : відчуття жару, при тривалому застосуванні у високих дозах —дистрофія міокарда, підвищення АТ, розвиток мікроангіопатій.
З боку ШКТ : при тривалому застосуванні у високих дозах — подразнення слизової оболонки травного тракту, печія, спазми шлунка, нудота, блювання, діарея.
З боку імунної системи : реакції гіперчутливості, у тому числі гіперемія шкіри, шкірні висипання, екзема, свербіж, набряк Квінке, кропив’янка, анафілактичний шок, дихальні реакції гіперчутливості.
Особливості застосування
одночасне застосування лікарського засобу з лужним питтям, свіжими фруктовими або овочевими соками зменшує абсорбцію вітаміну С. Всмоктування аскорбінової кислоти може порушуватися при кишкових дискінезіях, ентеритах та ахілії.
Оскільки аскорбінова кислота підвищує абсорбцію заліза, її застосування у високих дозах може бути небезпечним для пацієнтів з гемохроматозом, таласемією, поліцитемією, лейкемією і сидеробластною анемією. Пацієнтам з високим вмістом заліза в організмі слід застосовувати лікарський засіб у мінімальних дозах.
Слід з обережністю застосовувати аскорбінову кислоту для лікування хворих з дефіцитом глюкозо-6-фосфатдегідрогенази, пацієнтів із захворюванням нирок в анамнезі.
При тривалому застосуванні високих доз аскорбінової кислоти слід контролювати функцію нирок, рівень АТ, функцію підшлункової залози.
При сечокам’яній хворобі добова доза аскорбінової кислоти не має перевищувати 1 г. Не слід призначати високі дози лікарського засобу пацієнтам із підвищенням згортання крові.
Оскільки аскорбінова кислота чинить легку стимулювальну дію, не рекомендується застосовувати лікарський засіб наприкінці дня.
Через вміст у складі лікарського засобу аскорбінової кислоти він може змінювати результати ряду лабораторних тестів (див. ВЗАЄМОДІЯ З ІНШИМИ ЛІКАРСЬКИМИ ЗАСОБАМИ).
Лікарський засіб містить цукор, що слід враховувати хворим на цукровий діабет.
Застосування у період вагітності або годування груддю . У період вагітності лікарський засіб застосовувати лише після консультації лікаря. Лікарський засіб протипоказаний у І триместр вагітності. У ІІ–ІІІ триместри вагітності або у період годування груддю лікарський засіб слід призначати з урахуванням співвідношення користь/ризик для жінки та плода/дитини за умови чіткого дотримання рекомендованих доз та тривалості лікування.
За наявними даними щодо застосування вагітними рутину та вітаміну С у формі окремих лікарських засобів, жодних суттєвих ризиків для плода виявлено не було. Однак відповідних та добре контрольованих клінічних досліджень безпеки застосування комбінованих лікарських засобів, що містять вітамін С та рутин, у вагітних не проводили.
Повідомлень про ембріотоксичність рутину або його проникнення в грудне молоко немає.
Вітамін С виводиться з грудним молоком, проте дози, що навіть у 10 разів перевищують рекомендовану добову дозу, не призводять до значного підвищення його концентрації у грудному молоці.
Здатність впливати на швидкість реакції при керуванні транспортними засобами або іншими механізмами . Немає даних щодо впливу Аскорутину на можливість керувати транспортними засобами або працювати з іншими механізмами.
Взаємодія з іншими лікарськими засобами
ацетилсаліцилова кислота, пероральні контрацептиви : зниження абсорбції лікарського засобу.
Аскорбінова кислота в дозі ≥1 г збільшує біодоступність пероральних контрацептивів (естрогенів, у тому числі етинілестрадіолу) , підвищує концентрацію в крові саліцилатів, посилюючи їх побічну дію (ризик кристалурії, вплив на слизову оболонку шлунка).
Ацетилсаліцилова кислота, барбітурати, тетрацикліни: підвищення екскреції аскорбінової кислоти з сечею.
Пеніцилін (у тому числі бензилпеніцилін), тетрациклін, препарати заліза : високі дози аскорбінової кислоти можуть підвищувати їх абсорбцію та концентрацію в крові.
Дефероксамін : підвищується абсорбція заліза, екскреція його з сечею; підвищується тканинна токсичність заліза, особливо кардіотоксичність, що може призвести до декомпенсації системи кровообігу. Повідомлялося про порушення функції серця (зазвичай оборотні після відміни вітаміну С) у пацієнтів з ідіопатичним гемохроматозом і таласемією, які застосовували дефероксамін та високі дози аскорбінової кислоти (більше 500 мг/добу). Така комбінація у даної категорії пацієнтів потребує обережності та ретельного моніторингу серцевої функції. Аскорбінову кислоту можна застосовувати лише через 2 год після ін’єкції дефероксаміну.
Гепарин, непрямі антикоагулянти, фенотіазини, флуфеназин, сульфаніламідні лікарські засоби, антибіотики групи аміноглікозидів : зниження ефективності цих препаратів.
Циклоспорин А : можливе зниження його біодоступності.
Вітаміни групи В : взаємне посилення терапевтичної дії. Високі дози аскорбінової кислоти впливають на резорбцію вітаміну В12.
Кортикостероїди та парацетамол : збільшується Т½ останніх при застосуванні високих доз аскорбінової кислоти (ця взаємодія не має клінічних наслідків при застосуванні терапевтичних доз).
Кальцитонін : підвищується швидкість засвоєння аскорбінової кислоти.
Амфетамін : підвищується його ниркова екскреція при застосуванні високих доз аскорбінової кислоти.
Алюмінієві антациди : слід враховувати, що аскорбінова кислота сприяє всмоктуванню алюмінію з кишечнику; можливе збільшення елімінації алюмінію з сечею. Сумісне застосування антацидів та аскорбінової кислоти не рекомендується, особливо для пацієнтів з нирковою недостатністю.
При тривалому застосуванні (понад 4 тиж) лікарський засіб не слід призначати одночасно з серцевими глікозидами, антигіпертензивними засобами або НПЗП , оскільки він може посилювати їх дію.
Аскорбінова кислота підсилює виділення оксалатів з сечею, таким чином підвищуючи ризик формування у сечі оксалатних каменів.
Комбіноване застосування дуже високих доз аскорбінової кислоти з амигдалином (комплементарна медицина) може підвищити ризик ціанідної токсичності.
Паління, алкоголь : знижують концентрацію аскорбату в плазмі крові.
Дисульфірамін : тривале застосування високих доз аскорбінової кислоти гальмує реакцію дисульфірам-алкоголь.
Аскорбінова кислота у високих дозах (понад 2 г/добу) може впливати на результати біохімічних визначень рівнів креатиніну, сечової кислоти і глюкози у зразках крові і сечі, на визначення рівня неорганічних фосфатів, ферментів печінки і білірубіну в крові. Скринінг-тест калу на приховану кров може бути хибно-негативним.
Одночасне застосування з лужним питтям, вживання свіжих фруктових або овочевих соків зменшує абсорбцію аскорбінової кислоти.
Передозування
симптоми : біль в епігастральній ділянці, нудота, блювання, діарея, свербіж та шкірні висипання, підвищена збудливість нервової системи, головний біль, підвищення АТ, тромбоутворення. Можливе посилення проявів побічних реакцій.
Передозування може призвести до змін ниркової екскреції аскорбінової та сечової кислот під час ацетилювання сечі з ризиком випадання в осад оксалатних конкрементів.
При тривалому застосуванні у дуже високих дозах можливе пригнічення функції інсулярного апарату підшлункової залози, порушення функції нирок.
Аскорбінова кислота у дозах, що перевищують 3 г/добу, може спричинити розвиток ацидозу або гемолітичної анемії у деяких осіб із дефіцитом глюкозо-6-фосфатдегідрогенази.
Лікування : промивання шлунка, застосування сорбентів, симптоматичне лікування.
Умови зберігання
в оригінальній упаковці при температурі не вище 25 °C. Зберігати у недоступному для дітей місці.
Судинна мережа, що складається з судин різної морфології і функції, розподіляє кров по всіх тканинах і підтримує фізіологічний гомеостаз тканин. При патологіях судинна система часто вражена і залучена в процес захворювання. Це може привести до надмірного утворення нових, нестабільних і гіперпроніцаемих судин з поганим кровотоком, що ще більше сприяє гіпоксії і поширенню захворювання. (Ups J Med Sci., 2015.) Ендотеліальний бар’єр підтримує гомеостаз судин і тканин і модулює багато фізіологічні процеси, такі як ангіогенез. Цілісність судинного бар’єру може порушуватися низкою факторів проникності, а зміни бар’єрної функції можуть посилити пошкодження тканини під час прогресування захворювання. Розуміння функції ендотеліального бар’єру має вирішальне значення для гомеостазу судин. Багато сигнальні шляхи, які сприяють проникності судин, також можуть запускатися під час захворювання, що призводить до тривалої або неконтрольованої витоку з судин. Вважається, що відновлення нормальної судинної системи вимагає зменшення цього гіперпроніцаемого стану. Хоча молекулярні механізми, що регулюють витік судин, були вивчені протягом останніх декількох десятиліть, останні досягнення визначили нові терапевтичні мішені, які почали демонструвати доклінічні та клінічні перспективи. Ці підходи були успішно застосовані до зростаючої кількості захворювань. (Park-Windhol C, D’Amore PA, 2016.)
Ендотелій відіграє ключову роль в патогенезі порушень коагуляції при інфекційних захворюваннях, хоча в деяких випадках точні механізми ще не ясні. Ендотелій бере участь як в бактеріальних, так і в не бактеріальних інфекціях і важливий для ініціації і регуляції гемостазу. Втрата ендотеліального бар’єру і витік судин відіграють центральну роль в патогенезі вірусів геморагічної лихоманки в цілому. Це може бути викликано або безпосередньо вірусною інфекцією і пошкодженням судинного ендотелію, або побічно дісрегулірованним імунною відповіддю, що призводить до надмірної активації ендотелію.
Розуміння динаміки між вірусною інфекцією і порушенням регуляції бар’єру ендотеліальних клітин допоможе нам визначити потенційні терапевтичні мішені для зниження тяжкості захворювання. (Int J Biol Sci. 2013; 9 (10): 1057-1069.)
Аскорбінова кислота є потужним відновлює і антиоксидантну агентом, який діє в боротьбі з бактеріальними інфекціями, в детоксикаційних реакціях і в утворенні колагену в волокнистої тканини, зубах, костях, сполучної тканини, шкіри і капілярах. Вітамін С, що міститься в цитрусових та інших фруктах, а також в овочах, не може проводитися або зберігатися людьми і повинен бути отриманий в раціоні. (Рubchem)
Дефіцит аскорбінової кислоти супроводжувався зниженням рівня глюкози в крові, окислювальним пошкодженням ліпідів і білків в корі і зниженням метаболітів дофаміну і серотоніну як в корі, так і в стриатуме. З огляду на досить високу частку населення, яке не споживає достатньої кількості аскорбінової кислоти в раціоні, ці дані мають важливе значення для фізичної і психологічної функції населення в цілому. (Ward MS, Lamb J, May JM, Harrison FE., 2013)
Сучасне наукове співтовариство в даний час визнало флавоноїди унікальним класом терапевтичних молекул завдяки їх різноманітним терапевтичним властивостям. З них рутин, також відомий як вітамін Р або рутин, був досліджений для ряду фармакологічних ефектів. Чайне листя, яблука і багато інших містять рутин в якості одного з активних компонентів. Сьогодні рутин спостерігається завдяки його нутрицевтической ефекту. Рутин (3,3 ‘, 4’, 5,7-пентагідроксіфлавон-3-рамноглюкозід) являє собою флавонол, широко поширений в плодах рослин, таких як маракуйя, гречка, чай і яблуко. Це життєво важливий живильний компонент продуктів харчування. Рутин, також званий рутину, кверцетин-3-рутинозид і софорін, являє собою цитрусовий флавоноїдний глікозид. Назва «рутин» походить від рослини Ruta graveolens, яке також містить рутин.
Рутин ретельно вивчений на антимікробну активність проти різних штамів бактерій. Він продемонстрував глибоку ступінь інгібування росту бактерій Escherichia coli. У дослідженні рутин синергически посилював антибактеріальну активність інших флавоноїдів проти Bacillus cereusі Salmonella enteritidis. (Aditya Ganeshpurkar, and Ajay K. Saluja 2017)
Було виявлено, що рутин протистоїть пошкоджень судинного русла через порушення в постачанні міокарда, що приводить до первісного пошкодження.
Таким чином, виходячи з вище викладеного, можна зробити висновки, що застосування такого поєднаного препарату (рутин + аскорбінова кислота), сприяє мобілізації сил організму, підвищення імунітету, позитивному впливу на судини. А також широко застосовується в складі комплексного лікування багатьох захворювань.
Аскорутин (Ascorutinum) (269154) - інструкція із застосування Дієтичні добавки
Аскорутин відповідно АТС-класифікації належить до лікарських засобів групи капіляростабілізуючих препаратів. Це комплексний препарат, дія якого зумовлена взаємодоповнювальними терапевтичними ефектами аскорбінової кислоти та рутину. Аскорутин застосовується при дефіциті даних речовин в організмі людини, у комплексній терапії захворювань, що супроводжуються підвищеною проникністю судинної стінки, з метою зміцнення імунітету та профілактики сезонних ГРВІ (інструкція МОЗ України).
Рутин, складова Аскорутину, молекула із багатогранними властивостями
Рутин (відповідно до ІЮПАК 2-(3,4-дигідроксифеніл)-5,7-дигідрокси-3-[α-L-рамнопіранозил-(1→6)-β-D-глюкопіранозилокси]-4H-хромен-4-он) — це флавонол, котрий у великій кількості міститься у рослинах, таких як квітка пасифлори, листя гречки та чаю; а також у яблуках, апельсинах, мандаринах, лимонах (Harborne J.B., 1986). У літературі також можна зустріти такі назви цієї речовини, як рутозид, квецетин-3-рутинозид та софорин (Kreft S. et al., 1999). Назва «рутин» походить від рослини рута садова, або рута запашна (Ruta graveolens), яка також містить рутин. Хімічно це глікозид, що складається із флавонольного аглікону кверцетину разом із дисахаридом рутинозою. Встановлено, що рутин має різноманітні фармакологічні властивості, включаючи антиоксидантну, цитопротекторну, антиканцерогенну, нейропротекторну та кардіопротекторну активність (Richetti S.K. et al., 2011; Javed H. et al., 2012).
Так, виявлено, що рутин зменшує вираженість оксидативного стресу при ішемії головного мозку. Він також виявляє протисудомну активність. При цьому важливо, що він не впливає на активність протиепілептичних препаратів (Nieoczym D. et al., 2014).
Рутин пригнічує активність протизапальних цитокінів, зменшуючи продукцію TNF-α та IL-1β у мікроглії. Потенційно ці властивості можуть знайти застосування у комплексній терапії хвороби Альцгеймера, показано, що рутин знижує цитотоксичність β-амілоїду (Wang S.-w. et al., 2012). Додатково він викликав зменшення вираженості індукованого стрептозоцином запалення за рахунок зниження активності гліального фібрилярного кислого білка, інтерлейкіну-8, ЦОГ-2, індуцибельної синтази оксиду азоту та ядерного фактора-kB та тим самим попереджав серйозні анатомічні зміни у гіпокампі щурів. Вважається, що ці механізми дозволяють попередити прогресування когнітивних порушень при деменції та хворобі Альцгеймера (Javed H. et al., 2012). Встановлено, що рутин виявляє периферичний та центральний антиноцицептивний ефект (Selvaraj G. et al., 2014).
У дослідженні на щурах було продемонстровано, що рутин пригнічував гостру та хронічну фази запалення при артриті. При цьому найбільш вираженою його дія була саме при хронічному запаленні суглобів (Guardia T. et al., 2001).
Завдяки протигрибковій та протизапальній дії рутин зменшував вираженість запального процесу при септичному артриті, викликаному Candida albicans (Ganeshpurkar А., Saluja А.K., 2017).
У дослідженнях на сирійських хом’ячках було показано, що рутин сприяє зниженню рівня гіперхолестеринемії. Ці дані знайшли своє підтвердження і в дослідженні на самцях щурів лінії Вістар, що отримували дієту із високим вмістом холестерину. Рутин виявляв гепатопротекторний ефект, про що свідчить зниження рівня аланінамінотрансферази (АлАТ), аспартатамінотрансферази (АсАТ), а також сприяв нормалізації ліпідного профілю, а саме зниженню рівня тригліцеридів (ТГ), загального холестерину та ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ) у плазмі крові (Al-Rejaie S.S. et al., 2013). Окрім того, включення рутину у цукрознижувальну терапію сприяло кращому контролю глікемії.
Збільшуючи продукцію оксиду азоту (NO) в ендотеліальних клітинах людини, рутин покращує функцію ендотелію (Ganeshpurkar А., Saluja А.K., 2017).
У щурів, що отримували цисплатин, рутин зменшував вираженість викликаного цисплатином оксидативного стресу (Kamel K.M. et al., 2014).
При нанесенні на пошкоджену шкіру у щурів рутин сприяв більш швидкому загоєнню ушкоджень порівняно з контрольною групою (Almeida J.S. et al., 2012).
При респіраторному дистрес-синдромі рутин сприяв зниженню інтенсивності перекисного окиснення ліпідів та секреції прозапальних цитокінів. Окрім того, під дією рутину підвищувалася активність антиоксидантних ферментів: каталази, глутатіонпероксидази, супероксиддисмутази та гемоксигенази-1 (Ganeshpurkar А., Saluja А.K., 2017).
Рутин виявляє кардіопротекторний ефект (Ali Md S. et al., 2009) та зменшує вираженість перекисного окиснення ліпідів у міокарді в умовах ішемії, сприяє зменшенню зони інфаркту у щурів (Ganeshpurkar А., Saluja А.K., 2017).
Посттромботичний синдром (ПТС) — це ускладнення тромбозу глибоких вен (ТГВ), яке характеризується болем, набряком та змінами на шкірі пораненої кінцівки. У кожного третього пацієнта із ТГВ протягом 5 років розвивається ПТС. На теперешній час стандартним засобом профілактики ПТС після ТГВ є носіння еластичної компресійної білизни. Рутин та есцин сприяють зменшенню вираженості набряку, відчуття розпирання у кінцівках та можуть застосовуватися в комплексній терапії хронічної венозної недостатності та ПТС (Morling J.R. еt al., 2018).
Аскорбінова кислота — складова Аскорутину
За майже 90 років після відкриття аскорбінової кислоти (Svirbely J.L., Szent-Györgyi A., 1933) число відомих її функцій в організмі людини постійно збільшується. Так, вона сприяє всмоктуванню заліза з їжі шляхом перетворення заліза на двовалентний стан, є коферментом гідролаз, необхідних для синтезу колагену (Du J. et al., 2012).
Окрім того, аскорбінова кислота служить відновлюючим кофактором для багатьох ферментів, наприклад гідролаз. У тканинах людини та тварин найбільш високі концентрації аскорбінової кислоти містяться у надниркових залозах та гіпофізі. Вона є кофактором у реакції, що каталізується дофамін-β-гідроксилазою, котра перетворює дофамін на норепінефрин у хромафінних гранулах мозкової речовини надниркових залоз (Du J. et al., 2012).
Колаген є основною складовою позаклітинного матриксу (ПКМ), становлячи до 30% загальної маси білка в організмі людини. Колаген I типу є основним структурним білком інтерстиційного ПКМ, в той час як тип IV переважає у базальних мембранах. Колаген у ПКМ — важливий компонент фізіологічного бар’єру проти інвазії та метастазування ракових клітин. У багаточисленних дослідженнях було встановлено, що аскорбінова кислота стимулює утворення колагену I та III типів у фібробластах шкіри людини. Останніми роками досліджується можливість застосування аскорбінової кислоти в якості ад’юванту при лікуванні раку. У клінічних дослідженнях була продемонстрована безпека її застосування поєднано із хіміотерапією в онкологічних хворих. Були зроблені висновки про те, що аскорбінова кислота може посилити ефект традиційної терапії раку. Окрім того, було показано, що в/в введення аскорбінової кислоти покращує якість життя хворих на рак грудей під час хіміо-/променевої терапії та в післяопераційний період. Ведуться подальші дослідження у цій сфері (Du J. et al., 2012).
Вважається, що у доповнення до антиоксидантних властивостей аскорбінова кислота виконує важливу роль у ЦНС. Вона бере участь у моделюванні глутаматергічної нейротрансмісії шляхом окисно-відновлювальної модуляції іонотропного рецептора глутамату NMDA. Ця властивість аскорбінової кислоти пояснює можливість застосування даної речовини у терапії нейродегенеративних захворювань (Moretti M. et al., 2017).
Нейродегенеративні захворювання (НДЗ) — це ряд станів, які характеризуються прогресуючою функціональною та структурною дегенерацією центральної або периферичної нервової системи. Вони включають більш ніж 600 захворювань, у тому числі хвороби Альцгеймера, Паркінсона та Хантінгтона, розсіяний склероз та боковий аміотрофічний склероз. Сьогодні наявні дані свідчать про те, що застосування аскорбінової кислоти може сповільнити прогресування нейродегенеративних процесів за рахунок зниження оксидативного стресу. Ексайтотоксичність, особливий тип токсичності, опосередкований глутаматом, є відмінною рисою нейродегенеративних захворювань. Ексайтотоксичність нейронів пов’язана із перевантаженням кальцієм та дисфункцією мітохондрій, що може призвести до дефіциту енергопостачання, а також до утворення високих рівнів активних форм кисню, таких як супероксид-аніон, гідроксильний радикал та перекис водню, які роблять вирішальний внесок у загибель нейронів. Ця спільна риса процесів нейродегенерації передбачає, що розлади із різною генетичною етіологією можуть мати спільну ексайтотоксичність та її наслідки в якості спільного патогенетичного шляху. Патогенез НДЗ також включає накопичення білків, що мають порушену третинну та четвертинну структуру та чинять токсичний вплив на нервові клітини. Аскорбінова кислота сприяє зниженню відкладення у нервовій тканині аномальних білків (Trippier P.C. et al., 2013). Потрібні подальші дослідження, присвячені ефективності застосування аскорбінової кислоти у терапії НДЗ (Moretti M. et al., 2017).
Одним із основних кінцевих продуктів метаболізму аскорбінової кислоти є оксалатні солі, у тому числі оксалат кальцію. У дослідженнях показано, що у пацієнтів із нормальною функцією нирок відсутній ризик утворення оксалатних каменів у нирках при дотриманні рекомендованих доз та тривалості курсу застосування аскорбінової кислоти (Du J. et al., 2012).
Аскорутин: багаторічний досвід клінічного застосування
Застосування Аскорутину в комплексному лікуванні холецистохолангіту та супутніх функціональних порушень стану печінки у дітей завдяки його цитопротекторним та капіляростабілізувальним властивостям дозволило підвищити регенераторну здатність гепатоцитів (визначалася за зниженням рівнів фактора некрозу пухлин-альфа (ФНО-α) та фактора росту гепатоцитів) (Ходан B.B., Волосянко А.Б., 2013).
Встановлена ефективність включення Аскорутину в комплексну схему терапії (метаболічну терапію та лікувальну гімнастику) пошкодження м’язів тазового дна у жінок після пологів великим плодом (Шамхи И.И. соавт., 2013).
Рекомендується застосування Аскорутину в період підготовки до проведення амбулаторних отоларингологічних оперативних втручань (Алибеков И.М., 2019). Також Аскорутин рекомендується у період адаптації до застосування прогестагенної контрацепції, оскільки дозволяє зменшити вираженість кров’янистих виділень із піхви у цей період (Кузнецова И.В., 2009).
Аскорутин: висновки
Аскорутин містить дві діючі речовини: рутин та аскорбінову кислоту. Остання бере участь у величезній кількості біохімічних процесів. При цьому даний вітамін не синтезується в організмі людини та ссавців, необхідне його надходження з їжею (Padayatty S.J., Levine M., 2016). Рутин — речовина природного походження, чинить цитопротекторну, антиоксидантну, капіляростабілізувальну дію. У складі препарату Аскорутин ці дві речовини взаємодоповнюють та взаємопосилюють дію одна одної. Це забезпечує ефективність застосування Аскорутину при широкому спектрі патологічних станів.
