Африканський трипаносомоз людини (сонна хвороба)

Африканський трипаносомоз людини, також званий сонною хворобою, відноситься до трансмісивних паразитарних захворювань. Його збудниками є найпростіші роду трипаносом, що передаються людині за укусу мухи цеце (Glossina), інфікованої паразитом від заражених людей або тварин.

Муха цеце мешкає в Африці на південь від Сахари, і передавати хворобу можуть лише деякі її види. Інфекції найбільше схильні жителі сільських районів, які займаються сільським господарством, рибальством, тваринництвом чи полюванням. При цьому в багатьох районах мухи цеце АТЧ не зустрічається. Хвороба має осередкове поширення і може охоплювати від одного села до цілого регіону, при цьому захворюваність може змінюватись в залежності від населеного пункту.

Форми африканського трипаносомозу людини

АТЧ має дві форми залежно від підвиду паразитарного збудника:

Trypanosoma brucei gambiense зустрічається в 24 країнах Західної та Центральної Африки, є збудником 92% випадків, що реєструються, і викликає захворювання в хронічній формі. Людина може бути носієм інфекції протягом багатьох місяців або навіть років без будь-яких серйозних ознак чи симптомів захворювання. Виражена симптоматика нерідко виникає на пізній стадії розвитку хвороби, коли уражена центральна нервова система.
Trypanosoma brucei rhodesiense, на частку якого припадає 8% випадків, що реєструються, зустрічається в 13 країнах Східної та Південної Африки і викликає гострий перебіг захворювання. Перші ознаки та симптоми з'являються через кілька тижнів чи місяців після інфікування.Захворювання швидко розвивається, набуваючи форми мультиорганної інвазії, зокрема вражаючи головний мозок.

Американський трипаносомоз, чи хвороба Шагаса, зустрічається переважно у Латинській Америці. Його збудник відноситься до іншого підроду Trypanosoma, Передається іншими переносниками і викликає захворювання, картина якого значно відрізняється від АТЧ.

Тріпаносомоз тварин

Інші трипаносоми є патогенними для диких та свійських тварин. В Африці трипаносомоз великої рогатої худоби називається наганом. Трипаносомоз свійських тварин серйозно перешкоджає економічному розвитку сільських районів.

Домашні та дикі тварини виступають як основний резервуар патогенний для людини T. b. rhodesiense. Тварини можуть також інфікуватися T. b. gambiense і потенційно відігравати роль резервуара, хоча й меншою мірою, яка не встановлена достовірно.

Тягар захворювання та ареал його поширення

АТЧ становить небезпеку переважно для недостатньо забезпечених медичним обслуговуванням жителів віддалених сільських районів, у яких діагностика та лікування захворювання утруднені. Ці ж групи населення страждають від воєнних дій, вимушеного переміщення людей та бідності – факторів, що сприяють передачі інфекції.

За останнє століття сталося кілька епідемій захворювання:

епідемія 1896–1906 рр., яка переважно торкнулася Уганди та басейну річки Конго;
епідемія 1920-х рр., що охопила кілька країн;
епідемія, що тривала з 1970 р. до кінця 1990-х років.

Боротьба з епідемією 1920 велася силами пересувних бригад, які обстежили мільйони людей. На середину 1960-х гг.поширення АТЧ було взято під контроль, і на всьому континенті щорічно реєструвалося менше ніж 5000 випадків захворювання. У міру ослаблення епіднагляду захворюваність знову зростала і до 1970 р. набула епідемічних масштабів у кількох регіонах. У 1998 р. було зареєстровано майже 40 000 хворих, а загальна кількість невиявлених і нелікованих випадків оцінювалася на рівні 300 000. У деяких сільських населених пунктах Анголи, Демократичної Республіки Конго та Південного Судану поширеність захворювання сягала 50%. У цих населених пунктах АТЧ став першою чи другою за значимістю причиною смертності.

У 1990-ті роки. і на початку XXI століття завдяки зусиллям ВООЗ, реалізації національних протиепідемічних програм, двосторонньому співробітництву та діяльності неурядових організацій тенденція до зростання захворюваності була звернена назад і в Дорожній карті ВООЗ по боротьбі із забутими тропічними хворобами була поставлена мета до 2020 р. громадського охорони здоров'я та повністю перервати його передачу (нуль випадків) до 2030 р.

В результаті постійних зусиль щодо боротьби з АТЧ захворюваність досягла історичного мінімуму – менше 2000 випадків у 2017 р. та менше 1000 випадків у 2018 р. – і за даними за 2022 р. залишалася нижчою за цей поріг. У 2016–2020 роках. чисельність населення, що наражається на ризик АТЧ, оцінювалася на рівні 55 млн осіб, з яких лише 3 млн осіб піддавалися помірно-високому ризику.

Захворюваність на АТЧ сильно відрізняється залежно від країни та регіону. Останні п'ять років:

61% випадків реєструвався в ДРК (у середньому 522 випадки на рік);
в Анголі, Центральноафриканській Республіці, Чаді, Конго, Габоні, Гвінеї, Малаві та Південному Судані реєструвалося по 10–100 випадків, а в Камеруні, Кот-д'Івуарі, Екваторіальній Гвінеї, Уганді, Танзанії, Ефіопії та Замбії – по 1 випадків;
у Буркіна-Фасо, Гані, Кенії, Нігерії та Зімбабве за останні десятиліття виявлялися спорадичні випадки захворювання;
вже більше 10 років не реєструвалися випадки захворювання в Беніні, Ботсвані, Бурунді, Гамбії, Гвінеї-Бісау, Ліберії, Малі, Мозамбіку, Намібії, Нігері, Руанді, Сенегалі, Сьєрра-Леоні, Свазіленді та Того. У деяких із цих країн, очевидно, передача АТЧ припинилася, проте всебічна оцінка ситуації поки що не проведена.

Механізм передачі та симптоми

АТЧ передається переважно мухами цеце. Іншими можливими шляхами передачі інфекції є:

передача від матері дитині: трипаносоми можуть долати плацентарний бар'єр та інфікувати плід;
можлива механічна передача інфекції іншими комахами, що кровососають, хоча епідеміологічне значення даного шляху зараження, ймовірно, є мінімальним;
випадкове зараження персоналу лабораторій внаслідок травми зараженою голкою; і
передача паразита статевим шляхом, зареєстрована один раз.

Спочатку трипаносоми розмножуються у підшкірних тканинах, крові та лімфі. Це так називається гемолімфатична (перша) стадія хвороби, для якої характерні напади лихоманки, головний біль, збільшення лімфовузлів, біль у суглобах та свербіж.

Згодом паразити через гематоенцефалічний бар'єр інфікують центральну нервову систему, викликаючи менінгоенцефалітичну (другу) стадію захворювання.Зазвичай на цій стадії з'являються найбільш очевидні ознаки та симптоми АТЧ: зміна поведінки, сплутаність свідомості, сенсорні розлади та порушення координації рухів. Важливою ознакою на цій стадії є порушення циклу сну, яке дало назву захворювання. За відсутності лікування АТЧ, зазвичай, призводить до летального результату, хоча описані випадки мимовільного лікування.

Діагностика

Діагностика здійснюється у три етапи:

скринінг для виявлення можливої інфекції за допомогою серологічних досліджень (можливі лише щодо T. b. gambiense) та обстеження щодо клінічних ознак;
підтвердження діагнозу шляхом мікроскопічного виявлення паразиту у рідинах організму; і
визначення стадії розвитку захворювання шляхом клінічного обстеження пацієнта та за необхідності аналізу спинномозкової рідини, одержуваної методом люмбальної пункції.

Щоб уникнути необхідності застосування складних і важких методів лікування, діагностика повинна виконуватися якомога раніше, до розвитку неврологічної стадії захворювання.

Тривалий та відносно безсимптомний перебіг першої стадії АТЧ, спричиненого T. b. gambienseє однією з причин проведення активного скринінгу епідеміологічно неблагополучного населення для виявлення хворих на ранній стадії та вжиття заходів, завдяки яким вони перестають бути резервуарами інфекції. Всебічний скринінг населення потребує серйозних фінансових вкладень у кадрові та матеріальні ресурси. В Африці, особливо у віддалених районах, цих ресурсів часто не вистачає. В результаті частина інфікованих помирає ще до постановки діагнозу та початку лікування.

Лікування

Вибір типу лікування залежить від форми та стадії захворювання.Чим раніше починається лікування, тим більше шансів на повне одужання. Оскільки паразит може зберігати життєздатність та викликати рецидиви захворювання через багато місяців після закінчення терапії, для оцінки результативності лікування потрібен період наступного спостереження за пацієнтом терміном до 24 місяців, протягом якого проводяться клінічні обстеження та лабораторні аналізи, у тому числі в деяких випадках дослідження спинномозкової рідини. .

Для лікування захворювання на другій стадії необхідне застосування лікарських препаратів, здатних долати гематоенцефалічний бар'єр.

ВООЗ отримує всі препарати для лікування трипаносомних інфекцій на безоплатній основі від виробників та безкоштовно розповсюджує їх в ендемічних країнах. У 2019 р. ВООЗ випустила новий посібник з лікування гамбійської форми АТЧ (англійською мовою). Для терапії використовують шість препаратів.

При гамбійській формі АТЧ:

пентамідин, внутрішньом'язово - на першій стадії, як правило, добре переноситься пацієнтами;
ефлорнітин, внутрішньовенно – набагато безпечніший за меларсопрол, ефективний тільки при гамбійській формі АТЧ. Зазвичай призначається у поєднанні з ніфуртимоксом (в рамках комбінованої ніфуртимокс-ефлорнітинової терапії, NECT), хоча може використовуватись і для монотерапії. Потрібна складна схема прийому;
ніфуртімокс, перорально – на другій стадії, тільки як компонент схеми NECT, яка є більш короткою, передбачає вчетверо менше ін'єкцій ефлорнітину та порівняно з монотерапією ефлорнітином відрізняється більшою безпекою та ефективністю.ВООЗ безкоштовно постачає до ендемічних країн препарати для NECT-терапії в комплекті з усіма витратними матеріалами, необхідними для їх використання;
фексинідазол, перорально – на першій та легкій другій стадії. Для забезпечення лікувального ефекту препарат приймається лише після прийому твердої їжі та під наглядом спеціально навченого медичного персоналу.

При родезійській формі АТЧ:

сурамін, внутрішньовенно - на першій стадії. Може спричинити небажані побічні ефекти, включаючи нефротоксичну дію та алергічні реакції;
меларсопрол, внутрішньовенно – у другій стадії. Є похідним миш'яку і має багато побічних ефектів, найважчою з яких є реактивна енцефалопатія, що у 3–10% випадків призводить до летального результату.

Діяльність ВООЗ

Починаючи з 2001 р. завдяки державно-приватному партнерству з Фондом компанії Sanofi та Bayer HealthCare ВООЗ реалізує цілу низку заходів у рамках своєї програми з епіднагляду за АТЧ та боротьби з цим захворюванням.

Безоплатні пожертвування компаній Sanofi та Bayer дозволяють ВООЗ безкоштовно постачати протитрипаносомні препарати до різних країн світу у співпраці зі службою матеріально-технічного забезпечення організації «Лікарі без кордонів», що забезпечує транспортування партій у заданому температурному режимі.

У ході розробки нових та недорогих засобів діагностики дослідники можуть користуватися створеним ВООЗ банком зразків біоматеріалів. Банк розміщується в Інституті Пастера в Парижі та містить зразки, взяті у пацієнтів з гамбійською та родезійською формами АТЧ, а також у неінфікованих представників контрольної групи.

У спільно створеному ВООЗ та ФАО атласі АТЧ накопичуються епідеміологічні дані з географічною прив'язкою на рівні сіл.

Мережа ВООЗ з елімінації АТЧ координує зусилля всіх зацікавлених сторін, включаючи національні програми боротьби з АТЧ, міжнародні та неурядові організації, наукові кола та донорів. Створені мережею підгрупи займаються такими аспектами АТЧ, як діагностика, лікування, боротьба з переносниками, соціальні та культурні питання, організація програм та проведення наукових досліджень.

У рамках Програми боротьби з африканським трипаносомозом (ПБАТ) ВООЗ здійснює співпрацю з ФАО, МАГАТЕ та Африканським союзом.

ВООЗ надає підтримку національним програмам у таких областях:

вдосконалення, координація та забезпечення безперервності заходів щодо боротьби з АТЧ;
забезпечення доступу до послуг діагностики та найефективніших доступних схем лікування;
підготовка кадрів різного рівня;
забезпечення належного епіднагляду за АТЧ та реагування на спалахи.

Хто переносить тріпаносомоз?

Африканський трипаносомоз. Збудники африканського трипаносомозу - Trypanosoma brucei gambiense та Trypanosoma brucei rhodesiense; переносник – муха цеце. Хазяїном для Т. brucei gambiense може бути лише людина. Т. brucei rhodesiense паразитують в організмі антилоп та великої рогатої худоби. У крові життєдіяльність паразита пригнічує імунна система господаря, але згодом структура поверхневих антигенів збудника змінюється, і він знову починає розмножуватися, при цьому розвивається загальна лімфаденопатія та набряклість шкіри.

У пацієнта виникає гіпергамаглобулінеміящо робить організм сприйнятливим до вторинних бактеріальних інфекційПри проникненні паразиту в головний мозок розвивається хронічний прогресуючий енцефаліт, пацієнт впадає в кому і часто вмирає від вторинної бактеріальної пневмонії.

Діагностика та лікування африканського трипаносомозу. Збудника виявляють у крові, спинномозковій рідині та лімфатичних вузлах хворого. Для діагностики використовують серологічні тести. Проведення спинномозкової пункції можливе тільки після знищення паразитів у циркулюючій крові (сурамін), щоб уникнути повторного зараження. При розвитку церебральних ускладнень лікування слід проводити меларсопролом (має високу токсичність). При лікуванні хвороби у Західній Африці ефективний ефлорпітін.

Американський трипаносомоз – хвороба Шагаса

Хвороба Шагаса (Південноамериканський трипаносомоз), збудником якої є Trypanosoma cruzi, передається при укусі тріатомового клопа. Виділяють три основні стадії перебігу хвороби: гостра інфекція (набряк шкіри, неправильна лихоманка, шок, спостерігається висока смертність серед дітей), латентна форма та пізні прояви (ахалазія, мегаколон, аритмії, кардіоміопатія та нейропатія).

Діагностика американського трипаносомозу. Збудників виявляють при мікроскопії або ксенодіагностики (зараження лабораторних тварин). З іншого боку, застосовують серологічні методи досліджень.

Лікування американського трипаносомозу. У гострій стадії захворювання застосовують ніфуртімокс та бензнідазол. Лікування ускладнень переважно паліативне (штучні водії ритму при серцевій блокаді внаслідок кардіоміопатії, хірургічне втручання при мегаколоні).

Редактор: Іскандер Мілевскі. Дата поновлення публікації: 18.3.2021

Інфекція, викликана Entamoeba histolytica: діагностика, лікування, профілактика
Інфекція викликана Giardia lamblia: діагностика, лікування, профілактика
Інфекція, викликана Cyclospora cayetanensis: діагностика, лікування, профілактика
Інфекція, викликана Cryptosporidium parvum: діагностика, лікування, профілактика
Інфекції, викликані мікроспоридіями: діагностика, лікування
Малярія: діагностика, лікування, профілактика
Лейшманіоз: діагностика, лікування, профілактика
Трипаносомоз: збудники, діагностика, лікування
Інфекції круглих хробаків та анкілостом: діагностика, лікування
Інфекції Enterobius vermicularis та Strongyloides stercoralis: діагностика, лікування

Африканський трипаносомоз: хто збудник та переносник, життєвий цикл

Африканський трипаносомоз, або сонна хвороба, - це захворювання, що викликається паразитами Trypanosoma brucei gambiense і Trypanosoma brucei rhodesiense, що своєю чергою передаються людині від укусів мухи цеце. Захворювання є смертельним, проте за відповідного лікування може бути успішно переможено. Trypanosoma brucei rhodesiense є причиною виникнення трипасономозу на всій території Західної Африки. Друга назва інфекції – сонна хвороба.

За даними Всесвітньої організації охорони здоров'я, щорічно у всьому світі налічується понад 12 тисяч нових випадків захворювання. Два підвиди паразита можуть бути поширені неоднаково у різних регіонах. Мухи цеце (лат. Glossina), що мешкають у лісах, саванах та ділянках густої рослинності між пустинами Калахарі та Сахарою, є носіями паразита. Однак лише 1% мух переносить це захворювання. Понад 95% випадків зараження паразитом Т.b. rhodesiense припадає на територію Малаві, Танзанії, Уганди та Замбії. Т.б.rhodesiense мешкає переважно в центральній та деяких районах західної частини Африки. Також страждають від захворювання мешканці Анголи, республіки Чад, Уганди, Судану, Конго.

Для повноцінного функціонування Trypanosoma brucei потребує двох господарів.

Його життєвий цикл починається, коли інфікована муха цеце кусає людину. У цей момент метациклічні трипомастиготи потрапляють на поверхню шкіри зі слинних залоз мухи. Ці паразитарні форми потім потрапляють у кровотік, пройшовши лімфатичними або кровоносними судинами. Вони транспортуються різними рідинами організму (наприклад, кров'ю, лімфатичною або спинномозковою рідиною), дозволяючи тріпомастиготам ділитися. Захворювання може передаватися також мухою цеце інший мухе в процесі спарювання або відкладання яєць.

У такому разі народжуються вже заразні комахи. Життєвий цикл паразиту всередині мухи становить близько трьох тижнів. Трипомастиготи після подорожі по кровотоку набувають проциклічної форми, після чого потрапляють у кишечник комахи. Потім паразит набуває форми епімастиготу, мігруючи в слинні залози і, зрештою, в організм другого господаря – людини. Там паразит проходить подібний цикл, змінюючи структуру та розмножуючись.

Життєвий цикл Trypanosoma brucei досить цікавий. Він не знищується імунною системою людини, оскільки має глікопротеїнову оболонку. Таке покриття робить клітинну мембрану організму дуже товстою і важкою. Також організм вміє змінювати структуру так, щоб завжди випереджати імунну відповідь. Т. b. rhodesiense та Т. b. Gambiense невиразні під мікроскопом. Трипомастиготи мають розмір від 14 до 33 мкм у довжину, центральне ядро, хвилясту мембрану та джгутик.Трипомастиготи можуть з'являтися лише на етапі зараження. Люди є основними господарями для трипаносом, зрідка цю роль можуть виконувати й ссавці.

Спосіб зараження африканським трипаносомозом дозволяє віднести збудників до розряду Salivaria, а захворювання до слинних (саліварних) трипаносомозів. Після проникнення в шкіру трипаносоми зберігаються кілька днів у підшкірній клітковині, а потім проникають у кровоносне русло лімфу та спинно-мозкову рідину, де діляться простим бінарним розподілом.

Іноді її виявляють у судинному сплетінні мозку на стадії амастиготи. При цьому виділяються різні форми трипаносом: тонкі та довгі, короткі та широкі, а також проміжні трипомастиготні форми. Інкубаційний період сонної хвороби триває від кількох днів за кілька тижнів.

Африканський трипаносомоз (сонна хвороба) викликається Trypanosoma гамбієнс. У крові хребетних господарів розвиваються поліморфні стадії трипаносом – трипомастиготи та епімастиготи. Серед них виявляються тонкі трипомастиготні форми довжиною 14-39 (в середньому 27) мкм з добре вираженою ундулюючою мембраною та довгою вільною частиною джгутика. Задній кінець загострений, кінетопласт знаходиться на відстані близько 4 мкм від заднього кінця тіла.

Зустрічаються також короткі форми трипомастигот – довжиною 11-27 мкм (в середньому 18 мкм), із закругленим заднім кінцем та дуже короткою вільною частиною джгутика. Є також різноманітні перехідні з-поміж них форми. При забарвленні по Романовському-Гімза ядро, джгутик та кінетопласт забарвлюються у рожевий колір, а протоплазма – у блакитний. Морфологічні різницю між різними збудниками трипаносомозів несуттєві.

Основним власником є людина, додатковим – свині. Переносником служать кровососні мухи роду Glossina, переважно G. palpalis. Відмітною ознакою мухи цеце є сильно хітинізований хоботок, що виступає, здатний проколювати шкіру навіть таких тварин як носоріг і слон. У зв'язку з цим ніякий одяг людини не захистить від мухи цеце. Друга особливість мухи - чудова розтяжність стінок кишки, що дозволяє їй поглинати кров, що перевищує вагу голодної мухи в десятки разів. Ці особливості забезпечують надійність передачі збудника від донора до реципієнта. Мухи цеце нападають у світлий час доби, переважно на відкритій природі, деякі антропофільні види можуть залітати у селища. Кров п'ють і самці, і самки. Інвазійною стадією для переносника є трипомастиготна форма. В організм переносника трипаносоми потрапляють при харчуванні кров'ю інвазованої хребетної тварини або людини. Близько 90% тріпаносом, поглинених мухою цеце, гинуть. Інші розмножуються в просвіті її середньої та задньої кишок.

У перші дні після зараження різноманітні форми трипанос перебувають усередині грудки поглиненої крові, оточеного перитрофічною мембраною; вони мало відрізняються від тих, які знаходяться в крові людини, але трохи короткі і мають слабко виражену ундулюючу мембрану. Потім трипаносоми виходять у просвіт кишечника комахи.

При попаданні в шлунок мухи цеце після кровосмоктання трипаносоми до 3-4 дня змінюються і трансформуються в епімастиготні форми, стають вужчими та витягнутими та інтенсивно діляться.

До 10-го дня велику кількість вузьких трипаносом проникають за перитрофічну мембрану заднього кінця шлунка, мігрують у бік стравоходу, де знову проходять через перитрофічну мембрану в просвіт шлунка і далі в хоботок, а звідти, до 20-го дня, – у слинні залози мухи. . Проникнути в слинні залози трипаносоми можуть і через гемоцель.

У слинних залозах трипаносоми зазнають ряду морфологічних змін, багаторазово діляться і перетворюються на інвазійну для людини та хребетних тварин стадію – трипомастиготу. Розвиток трипаносом у переноснику продовжується в середньому 15-35 днів залежно від температури середовища. Ефективне зараження мух відбувається за нормальної температури від 24 до 37 °З. Після зараження муха цеце здатна передавати трипанос протягом усього життя.

Африканський трипаносомоз у міру розвитку проявляється у найнесподіваніших симптомах. Зв'язати негативні зміни в організмі, людина без знань у паразитології не може. Точний механізм впливу паразита на тіло людини остаточно не вивчений. Відомі основні, типові стадії сонного захворювання. Шанкр залишається первинним ураженням за будь-яких форм трипаносомозу. Місце укусу періодично запалюється, стає горбистим, а під шкірою збирається лімфа з яйцями паразитів. Не помітити запалений вузлик, який болить, надто важко.

Після потрапляння паразита в кровотік з'являються перші напади нудоти та блювання. Температура тіла постійно піднімається, викликаючи пропасницю. З огляду на симптомів інтоксикації виникає слабкість. Хворому буквально завжди хочеться спати. Як тільки сонна хвороба виявиться, встановити діагноз буде значно легше, адже різні форми хвороб протікають зовсім інакше.Згодом до безсоння додається головний біль, який не можуть зняти знеболювальні препарати. Далі симптоми поширюються на кінцівки. Болючі м'язи і плями, що постійно з'являються, заважають людині вести звичний спосіб життя. Інфекція поширюється від матері до дитини або передається через статеві контакти із зараженим партнером, тому після появи перших симптомів необхідно стежити за власною поведінкою.

Діагностика захворювання є запорукою швидкого одужання пацієнта без ускладнень. Попередній діагноз "сонна хвороба" підтверджується на основі лабораторних досліджень.

Діагностування захворювання відбувається у кілька послідовних етапів. Насамперед проводиться скринінг, який виявляє потенційну інфекцію. Для виявлення паразитів проводять серологічні тести та обстеження шийних залоз, які опухають. Для виявлення паразита (друга стадія діагностування) використовуються такі методи:

дослідження шанкеру (місце укусу комахою) та його вмісту, де збирається заражена лімфа;
дослідження запалених лімфатичних вузлів;
загальний аналіз крові;
дослідження взятого біоматеріалу (спинномозкова рідина).

На завершальній стадії діагностування визначається занедбаність захворювання. Проводиться люмбальна пункція. Тільки на основі всіх отриманих результатів визначається індивідуальний курс лікування, який обов'язково проходить пацієнт. Діагностування сонного захворювання відбувається в стислий термін, до того, як шкода від присутності паразита не виявиться неврологічними симптомами.

Лікування та вибір препарату визначається типом збудника (T. brucei gambiense/T. brucei rhodesiense), стадією захворювання (гемолімфатична/менінгоенцефалітична) та побічними діями препаратів.

На гемолімфатичній стадії захворювання традиційно для лікування сонної хвороби гамбійської форми сонної хвороби використовують Сурамін або Ефлорнітін. До препаратів резерву відноситься Пентамідін. При поразці ЦНС на менінгоенцефалітичній стадії призначають Ефлорнітін або Меларсопрол.

При родезійській формі сонної хвороби призначають Сурамін або Пентамідін. Однак, слід враховувати, що ці препарати погано долають гематоенцефалічний бар'єр, а Ефлорнітін слабко активний щодо T. brucei rhodesienseтому на менінгоенцефалітичній стадії використовується Меларсопрол. Всі препарати можуть чинити важкі побічні дії, тому вони повинні вводитися під безпосереднім контролем лікаря. Часто розвивається нудота, блювання, артралгія, висипання, світлобоязнь, свербіж, з'являється артеріальна гіпотонія і навіть можуть спостерігатись епілептичні напади. З тяжких ускладнень — нефротоксична дія.

Для лікування американського трипаносомозу використовують перорально. Бензнідазол або Ніфуртімокс, які ефективно пригнічують паразитемію та призначаються на ранній (гострій) стадії хвороби. Препарати токсичні та їх прийом супроводжується високим ризиком розвитку побічних ефектів. У хронічній стадії призначається симптоматична терапія (серцеві глікозиди, діуретики, інгібітори АПФ, антикоагулянти, антиаритмічні засоби та інші).

Без лікування летальність від сонної хвороби близька до 100%.У разі початку специфічної терапії на ранню стадію африканського трипаносомозу можливе повне одужання; при пізно розпочатому лікуванні прогноз значно гірший. Крім термінів початку лікування, на кінець впливає форма сонної хвороби: при родезійському варіанті трипаносомозу прогноз завжди серйозніший.

У профілактиці сонної хвороби головну роль відіграє винищення мух цеце за допомогою інсектицидних препаратів, вирубування чагарникових заростей поблизу населених пунктів, використання засобів індивідуального захисту від укусів комах в ендемічних районах Африки. У періоди епідемічних спалахів сонної хвороби серед місцевих мешканців та приїжджих проводиться масова хіміопрофілактика пентамідином. Імунопрофілактика африканського трипаносомозу не розроблена.

Часті запитання

Хто є збудником африканського трипаносомозу?

Збудником африканського трипаносомозу є одноклітинні паразити Trypanosoma brucei, які передаються людині через укус тсе-тсе мухи.

Який життєвий цикл збудника африканського трипаносомозу?

Життєвий цикл Trypanosoma brucei включає фази розмноження в організмі людини та в організмі Тсе-Тсе мухи, яка є переносником паразита. Після укусу інфікованої мухи збудник потрапляє у кров людини і починає розмножуватись, викликаючи симптоми хвороби.

Які методи лікування використовуються для африканського трипаносомозу?

Лікування африканського трипаносомозу включає застосування препаратів, таких як пентамідин та меларсопрол, які здатні знищувати паразитів в організмі. У разі просунутих стадій хвороби може знадобитися більш агресивне лікування, що включає застосування інших препаратів та госпіталізацію пацієнта.

Корисні поради

РАДА №1

При поїздці в регіони, де поширений африканський трипаносомоз, слід суворо дотримуватися запобіжних заходів, таких як використання репелентів, носити захисний одяг і спати під москітною сіткою.

РАДА №2

При появі симптомів африканського трипаносомозу, таких як пропасниця, головний біль, суглобові болі, зверніться до медичного фахівця для своєчасної діагностики та лікування.

Хто переносить трипаносомоз