Хвороба Аддісона

(Хвороба Аддісона; первинна або хронічна недостатність кори надниркових залоз)

Аддісонова хвороба - це повільно розвивається і зазвичай прогресуюча гіпофункція кори надниркових залоз. Вона супроводжується різними симптомами, включаючи артеріальну гіпотонію та гіперпігментацію, і може призводити до розвитку адреналового кризу із серцево-судинним колапсом. Діагноз встановлюють клінічно та на підставі низького рівня кортизолу на фоні підвищеного рівня адренокортикотропного гормону (АКТГ) у плазмі. Лікування залежить від причини, але зазвичай зводиться до призначення гідрокортизону та інших гормонів.

Щорічна захворюваність на адісонову хворобу становить приблизно 4 випадки на 100 000 населення ( 1 ). Вона зустрічається у всіх вікових групах, приблизно з однаковою частотою серед чоловіків та жінок і частіше клінічно проявляється при метаболічних стресах, інфекціях чи травмах.

Адреналовий криз (Різкий розвиток важких симптомів) може бути спровокований гострою інфекцією. Інфекція є частою причиною, особливо за наявності септицемії. До інших причин відносяться травми, хірургічні операції та втрата натрію при посиленому потовиділенні. Навіть при лікуванні аддісонової хвороби дещо збільшує показники смертності. Неясно, чи пов'язане таке збільшення з нелікованими адреналовими кризами чи з віддаленими ускладненнями ненавмисного передозування лікарських засобів.

Загальні довідкові матеріали

1. 1. Alexandraki KI, Sanpawithayakul K, Grossman A . Adrenal Insufficiency. [Оновлено 7 листопада 2022 р.]. In: Feingold KR, Anawalt B, Blackman MR, et al., editors. Endotext [Internet]. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.; 2000-.Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK279083/

Етіологія хвороби Аддісона

У близько 70% випадків обумовлено ідіопатичною атрофією кори надниркових залоз, ймовірно, внаслідок її аутоімунного ураження ( 1 ). Інші випадки пов'язані з деструкцією кіркової речовини гранульомами (туберкульоз, гістоплазмоз), пухлинами, амілоїдозом, крововиливом або запальним некрозом. Гіпокортицизм може бути наслідком застосування медикаментозних засобів, що блокують синтез кортикостероїдів (кетоконазол, анестетик цимідат).

При синдромі полігландулярної недостатності хвороби Аддісона можуть супроводжуватись цукровий діабет або гіпотиреоз. У дітей найпоширенішою причиною первинної надниркової недостатності є вроджена гіперплазія надниркових залоз.

Довідкові матеріали з етіології

1. 1. Kemp WL, Koponen MA, Meyers SE. Addison Disease: The First Presentation of Condition May be at Autopsy. Acad Forensic Pathol 2016;6(2):249-257. doi:10.23907/2016.026

Патофізіологія хвороби Аддісона

Дефіцит як глюко-, так і мінералокортикоїдів.

Мінералокортикоїдна недостатність

Мінералокортикоїди стимулюють реабсорбцію натрію та екскрецію калію, а дефіцит цих гормонів призводить відповідно до збільшення екскреції натрію та зниження екскреції калію, головним чином із сечею, але також з потом, слиною та через шлунково-кишкового тракту. В результаті концентрація натрію в сироватці знижується (гіпонатріємія), а калію – зростає (гіперкаліємія).

Втрата солі та води з сечею обумовлює тяжке зневоднення, підвищення осмоляльності плазми, ацидоз, зменшення ОЦК, артеріальну гіпотонію та, зрештою, – циркуляторний колапс.Однак при наднирковій недостатності, пов'язаної з порушенням продукції адренокортикотропного гормону (АКТГ) (вторинна надниркова недостатність), часто рівні електролітів нормальні або незначно неврівноважені, і порушення гемоциркуляції виражені набагато слабше.

Глюкокортикоїдна недостатність

Дефіцит глюкокортикоїдів лежить в основі артеріальної гіпотонії, різкого підвищення чутливості до інсуліну та порушень вуглеводного, жирового та білкового обміну. За відсутності кортизолу знижується перетворення білків на вуглеводи, що призводить до гіпоглікемії та зменшення вмісту глікогену в печінці. Виникаюча слабкість почасти пов'язана з порушенням функції нервової та м'язової систем. Падає опірність інфекції, травм та інших стресів. Через слабкість серцевого м'яза та зневоднення зменшується хвилинний об'єм серця та розвивається судинна недостатність.

Зниження в крові рівня кортизолу призводить до збільшення продукції АКТГ гіпофізом та підвищення рівня бета-ліпотропіну в крові. Бета-ліпотропін має меланоцитстимулюючу активність і разом з АКТГ викликає гіперпігментацію шкіри та слизових оболонок, характерну для хвороби Аддісона. При наднирковій недостатності, обумовленої патологією гіпофіза, гіперпігментація відсутня.

Симптоми та ознаки хвороби Аддісона

Ранні симптоми та ознаки хвороби Аддісона включають слабкість, підвищену стомлюваність та ортостатичну гіпотензію.

Гіперпігментація характеризується дифузним потемнінням відкритих і меншою мірою непокритих ділянок тіла, особливо в точках тиску (кісткових виступах), шкірних складках, рубцях і розгинальних поверхнях.Лоб, щоки, шия та плечі зазвичай покриті темними плямами. Може відзначатися блакитно-чорне забарвлення навколососкових гуртків та слизових губ, рота, прямої кишки та піхви.

© Springer Science+Business Media

Часто виникають анорексія, нудота, блювання та пронос. Можуть спостерігатися погана переносимість холоду та гіпометаболізм. Можуть виникати запаморочення та непритомність.

Поступовий розвиток хвороби на початкових етапах та неспецифічний характер ранніх симптомів часто призводять до неправильного первинного діагнозу неврозу.

Для пізніших стадій аддісонової хвороби характерні втрата ваги, зневоднення та артеріальна гіпотонія.

Адреналовий криз

Адреналовий криз характеризується нижченаведеним:

• Виражена астенія (слабкість)
• Сильний біль у животі, нижній частині спини чи ногах
• Периферичний судинний колапс
• Різке зниження кількості сечі разом із азотемией

Температура тіла може знижуватись, хоча часто відзначається її різке підвищення, особливо при кризах, спровокованих гострою інфекцією.

Багато хворих з частковою недостатністю надниркових залоз (зниженими резервами кіркової речовини) почуваються здоровими, але при стресі (наприклад, хірургічному втручанні, інфекції, опіку, тяжкому захворюванні) у них розвивається адреналовий криз. Єдиними ознаками можуть бути шок та лихоманка.

Діагностика хвороби Аддісона

• Рівень електролітів
• Рівень кортизолу у сироватці
• Рівень адренокортикотропного гормону (АКТГ) у плазмі
• Стимуляційний тест із АКТГ

Надниркова недостатність можна запідозрити вже на підставі клінічної картини.Іноді діагноз встановлюють лише при виявленні характерних аномальних рівнів електролітів у сироватці, включаючи низькі рівні натрію та бікарбонатів і високі – калію та АМК (азота сечовини крові – див. таблицю Результати тестів, що передбачають хворобу Аддісона).

Результати досліджень припускають наявність хвороби Аддісона

Біохімічний аналіз крові

Натрій у сироватці крові

Калій у сироватці крові

Співвідношення натрій:калій у сироватці крові

Рівень глюкози в плазмі, натще

Рівень бікарбонату у плазмі

АМК (концентрація азоту сечовини у крові)

Рівень лейкоцитів у крові

Рентген або КТ надниркових залоз

• Кальцифікації в галузі надниркових залоз
• Крововиливи
• Атрофія

Диференційна діагностика

Різноманітні прояви хвороби Аддісона можуть бути також ознаками багатьох інших захворювань.

Гіперпігментація може виникнути в результаті:

• Бронхогенна карцинома
• Прийом усередину важких металів (наприклад, заліза, срібла)
• Хронічних захворювань шкіри
• Гемохроматозу (хоча гіперпігментація через перевантаження залізом може бути частково пов'язана з недостатністю надниркових залоз, викликаною відкладенням заліза в надниркових залозах)
• Пігментація слизових порожнини рота та прямої кишки характерна також для синдрому Пейтца-Егерса.
• Вітіліго, хоча інші патології, крім хвороби Аддісона, теж можуть стати причиною вітіліго.

Слабкість при аддісоновій хворобі у спокої зникає, що відрізняє її від слабкості при нейропсихічних розладах, яка вранці часто виражена сильніше, ніж у робочий час. Більшість міопатій, що супроводжуються слабкістю, може бути диференційовано за характером залучення груп м'язів, відсутністю аномальної пігментації та специфічними лабораторними даними (див.також Слабкість).

При наднирниковій недостатності через зниження глюконеогенезу відзначається гіпоглікемія натщесерце і часто втрата ваги, яка не повністю зрозуміла, але принаймні частково вона має місце внаслідок дефіциту об'єму позаклітинної рідини. На відміну від цього гіпоглікемія, обумовлена ​​надмірною продукцією інсуліну, зазвичай супроводжується підвищенням апетиту та збільшенням ваги; функція надниркових залоз залишається нормальною.

Низький рівень натрію у сироватці крові при хворобі Аддісона слід відрізняти від гіпонатріємії у пацієнтів з набряками, пов'язаними із захворюваннями серця або печінки (особливо при прийомі діуретиків), гіпонатріємії розведення (характерною для синдрому неадекватної секреції антидіуретичного гормону) (СНС АДГ) та нефропаті. На відміну від пацієнтів із хворобою Аддісона, у цих пацієнтів гіперпігментація, гіперкаліємія та підвищення вмісту азоту сечовини у крові малоймовірні.

Обстеження

Лабораторні дослідження починаються з визначення ранкових рівнів сироваткового кортизолу та плазмового АКТГ (див. таблицю Дослідження сироватки крові, що підтверджують хворобу Аддісона). Діагностичною ознакою, особливо на тлі важкого стресу або шоку, служить підвищений рівень АКТГ (≥50 пг/дл [≥11 пмоль/л]) на тлі низького вмісту кортизолу (<5 мкг/дл [<138 нмоль/л]). Низький рівень АКТГ (< 5 пг/мл [< 1,1 пмоль/л]) та низький рівень кортизолу вказують на вторинну наднирникову недостатність. Важливо підкреслити, що з дуже низькому вмісті кортизолу навіть нормальний рівень АКТГ свідчить про патологію гіпофіза.

Якщо клініка дозволяє підозрювати недостатність надниркових залоз (особливо якщо хворому належить хірургічна операція), а вміст АКТГ і кортизолу знаходиться на прикордонному рівні, то слід використовувати провокаційні тести. Якщо часу занадто мало (наприклад, екстрена операція), пацієнту слід призначити емпірично гідрокортизон (наприклад, 100 мг внутрішньовенно або внутрішньом'язово). Після цього проводяться провокаційні випробування.

Провокаційні тести

Аддісонову хворобу діагностують за відсутністю приросту рівня кортизолу у сироватці у відповідь на введення АКТГ. Вторинна недостатність надниркових залоз діагностується за допомогою тривалого тесту на стимуляцію АКТГ, тесту на стимуляцію глюкагону або тесту на толерантність до інсуліну.

Тестування АКТГ-стимуляції зводиться до внутрішньовенно або внутрішньом'язово ін'єкції 250 мкг косинтропіну (синтетичного АКТГ) з подальшим визначенням рівня кортизолу в сироватці. Деякі фахівці вважають, що при підозрі на вторинну недостатність функції надниркових залоз слід проводити не стандартний тест на АКТГ-стимуляцію (з 250 мкг АКТГ), а низькорівневий – з внутрішньовенним введенням 1 мкг АКТГ, оскільки надниркові залози у таких пацієнтів можуть на більшу дозу. чином. Прийом глюкокортикоїдів або спіронолактону у день проведення тесту необхідно пропустити.

Нормальні рівні кортизолу в сироватці крові до стимуляції дещо варіюються залежно від лабораторних аналізів, але, як правило, діапазон коливання становить від 5 до 25 мкг/дл (138-690 нмоль/л) і подвоюється протягом 30-90 хвилин, досягаючи щонайменше показників 20 мкг/дл (552 нмоль/л).У дотестовому стані у пацієнтів з хворобою Аддісона показники рівня кортизолу низькі або знаходяться в нижній межі норми і через 30 хвилин не піднімаються вище пікового значення 15-18 мкг/дл (414-497 нмоль/л). Однак точні показники норми залежать від конкретного виду аналізу на визначення рівня кортизолу в сироватці крові, і діапазон норми потрібно перевіряти при кожному окремому аналізі.

У тест із стимуляцією глюкагоном рівні АКТГ та кортизолу в плазмі не підвищуються у відповідь на глюкагон у пацієнтів із вторинною наднирковою недостатністю.

У тесті на толерантність до інсуліну рівні АКТГ та кортизолу в крові не підвищуються у відповідь на внутрішньовенне введення достатньої кількості звичайного інсуліну для зниження глюкози у крові до критичного рівня. Тест на толерантність до несе у собі ризик розвитку гіпоглікемічного нападу та не рекомендується для пацієнтів з підозрою на тяжку наднирникову недостатність .

Дослідження сироватки крові, що підтверджують хворобу Аддісона

Високий ( ≥ 50 пг/мл [ ≥ 11 пмоль/л)

Рівень кортизолу у сироватці

Тест стимуляції АКТГ

Субнормальний рівень (тобто рівень кортизолу на 30 хвилині має бути < 15-18 мкг/дл [< 414-497 нмоль/л] згідно з аналізом)

Тривалий (24 години) тест стимуляції АКТГ

Через 1 годину рівень кортизолу повинен бути нижчим за середнє значення і не повинен підвищуватися протягом наступних 24 годин

AКТГ = адренокортикотропний гормон.

При вторинній недостатності надниркових залоз реакція на косинтропін може бути субнормальной.Однак, оскільки гіпофізарна недостатність може спричинити атрофію надниркових залоз (і, отже, нездатність реагувати на АКТГ), при підозрі на захворювання гіпофіза пацієнту може знадобитися введення АКТГ тривалої дії по 1 мг внутрішньом'язово один раз на день протягом 3 днів перед стимуляційною пробою на АКТГ. Після такої підготовки має спостерігатися нормальна відповідь на тест із підвищенням рівня кортизолу у сироватці до > 20 мкг/дл ( > 552 нмоль/л), хоча цей поріг залежить від типу аналізу.

У діагностиці вторинної (чи третинної, тобто гіпоталамічної) надниркової недостатності іноді використовують тест із тривалою стимуляцією АКТГ (Взяття зразків протягом 24 годин). В/м вводять 1 мг косинтропіну, протягом 24 годин (зазвичай на 1, 6, 12 і 24 годину) визначають рівень кортизолу. Результати короткого (взяття проби припиняється через 1 годину) та тривалого тестів після першої години однакові, але при хворобі Аддісона через 60 хвилин подальшого підвищення рівня не відбувається. При вторинній та третинній недостатності функції надниркових залоз рівень кортизолу продовжує підвищуватися протягом ≥ 24 годин. Тільки у разі тривалої атрофії надниркових залоз необхідна пролонгована наднирникова стимуляція за допомогою АКТГ. Зазвичай спочатку проводять короткий тест, оскільки за нормальних його результати подальші дослідження необов'язкові.

При підозрі на адреналовий криз підтвердження діагнозу аддісонової хвороби за допомогою тесту з АКТГ відкладають до виведення хворого на критичний стан. Надалі діагноз підтверджується низьким рівнем кортизолу на тлі підвищення вмісту АКТГ після його введення.

Дослідження для встановлення причин

В областях, де гранулематозні причини менш ймовірні, зазвичай передбачається, що причина аутоімунна, якщо немає доказів зворотного. Можна оцінити рівень аутоантитіл до тканини надниркових залоз.

Там, де більш вірогідні гранулематозні причини, частою причиною є туберкульоз, тому слід провести рентгенографію грудної клітини; якщо є сумніви, може допомогти КТ надниркових залоз. . Двостороння гіперплазія. надниркових залоз, особливо у дітей і молодих людей, дозволяє припускати ферментативний дефект.

Лікування гіперпігментації при хворобі Аддісона

• Гідрокортизон або преднізолон
• Флудрокортизон
• Збільшення доз при інтеркурентних захворюваннях

В нормі максимальна секреція кортизолу припадає на ранні ранкові години, а мінімальна – на нічний. розділити на 2 прийоми – у денний та ранній вечірній час (Наприклад, 10 мг, 5 мг і 5 мг) Інші призначають 2/3 добової дози вранці і 1/3 ввечері. -5 мг зранку і, можливо, по 2,5 мг перорально додатково ввечері.

Для компенсації дефіциту альдостерону додатково рекомендується прийом флудрокортизону по 01-02 мг перорально 1 раз на день. Найпростіший спосіб відкоригувати дозу флудрокортизону – це титрувати його для нормалізації артеріального тиску та рівня калію у сироватці. Про адекватність замісної терапії свідчать нормальна гідратація організму та відсутність ортостатичної гіпотензії. У деяких хворих флудрокортизон викликає підвищення артеріального тиску, що можна усунути зниженням доз або застосуванням антигіпертензивних засобів, які не мають діуретичного ефекту. Слід призначати адекватні дози флудрокортизону, навіть якщо застосування потребує додавання антигіпертензивних препаратів.

Особливу небезпеку можуть становити інтеркурентні захворювання (наприклад, інфекційні), і їх необхідно всіляко та швидко усувати; під час таких захворювань дозу гідрокортизону слід подвоювати. Якщо нудота та блювання перешкоджають пероральній терапії, застосовують парентеральну. Слід інструктувати пацієнтів щодо ситуацій, які потребують додаткового прийому преднізолону або гідрокортизону, та навчати самостійному парентеральному введенню гідрокортизону в екстрених випадках. Для внутрішньом'язового або підшкірного введення пацієнту повинен бути доступний попередньо завантажений шприц зі 100 мг гідрокортизону. На випадок адреналового кризу, який позбавляє хворого на здатність просити про допомогу, потрібно носити браслет або спеціальну картку із зазначенням діагнозу та застосовуваних доз кортикостероїдів.

В умовах значних втрат солі, як це буває в дуже спекотному кліматі, може знадобитися збільшення дози флудрокортизону.

При співіснуванні цукрового діабету та хвороби Аддісона доза гідрокортизону зазвичай не повинна становити > 30 мг на добу. Вищі дози гідрокортизону збільшують потребу в інсуліні.

Лікування адреналового кризу

При перших симптомах гострої недостатності функції кори надниркових залоз слід починати негайно. (УВАГА: При адреналовому кризі затримка у проведенні кортикостероїдної терапії, особливо за наявності гіпоглікемії та гіпотензії, може бути смертельною. ) Якщо пацієнт має захворювання на гострій стадії, підтвердження діагнозу за допомогою тесту з АКТГ відкладають до виведення хворого з критичного стану.

Гідрокортизон у дозі 100 мг вводиться внутрішньовенно протягом 30 секунд, ін'єкції повторюють кожні 6–8 годин у перші 24 години. Негайно приступають до заповнення внутрішньосудинного об'єму, вводячи за 1-2 години 1 л 5% декстрози в 0,9% фізіологічному розчині. Внутрішньовенне введення 0,9% фізіологічного розчину продовжують до усунення артеріальної гіпотонії, зневоднення та гіпонатріємії. Регідратація може призвести до зниження концентрації калію у сироватці, що потребує заповнення його кількості. При застосуванні високих доз гідрокортизону введення мінералокортикоїдів не є обов'язковим. Згодом можна перейти на внутрішньом'язове введення гідрокортизону по 50 або 100 мг кожні 6 годин.

В якості альтернативи деякі центри використовують інфузії гідрокортизону, вводячи від 1 до 2 мг гідрокортизону на годину, вимірюючи при цьому рівень сироваткового кортизолу. Відновлення артеріального тиску та покращення загального стану хворого має відбутися вже протягом 1 години після введення першої дози гідрокортизону. В очікуванні ефекту гідрокортизону може знадобитися застосування інотропних засобів.

У разі помітного поліпшення стану хворого загальна доза гідрокортизону на 2 добу зазвичай становить 150 мг, а на 3 – 75 мг. Потім призначають гідрокортизон (15-20 мг/день) та флудрокортизон (0,1 мг/день) внутрішньо, як описано вище.

Повне відновлення залежить від лікування та усунення причини кризу (наприклад, інфекції, травми, метаболічного стресу) та адекватної терапії гідрокортизоном.

Адреналовий криз, що виникає при стресі у хворих з частково збереженою функцією надниркових залоз, лікують гідрокортизоном таким же чином, але потреба в рідинній терапії може бути набагато меншою.

Здоровий глузд і застереження

Хвороба Аддісона

Ця хвороба досить рідкісна. Вона виникає при поразці надниркових залоз. У цьому вони перестають виробляти гормони. Свою назву хвороба отримала на ім'я британського лікаря, який вперше її описав. Недугу схильні в рівній мірі чоловіки та жінки. Як правило, перші ознаки цього захворювання відзначаються у людей віком 30-50 років. Недуга має багатогранні ознаки та легко діагностується за характерними симптомами. Іноді може розвиватися поступово, в інших випадках патологія настає дуже стрімко.За такої картини захворювання становить велику загрозу життю, якщо воно пізно діагностовано.

Інформацію з даного розділу не можна використовувати для самодіагностики та самолікування.

Симптоми хвороби Аддісона

Ця недуга пов'язана з порушенням вироблення гормонів, що переважно призводить до зміни кольору шкірних покривів у темні тони. Тому таку патологію часто називають «бронзовою хворобою». прояви повинні стати першим сигналом про необхідність медичної допомоги, тим більше, що вони виявляються досить легко. симптомам цієї патології, як правило, відносяться:

• М'язова слабкість, підвищена стомлюваність.
• Зниження артеріального тиску.
• Запаморочення. Іноді вони призводять до непритомності.
• Втрата апетиту та, як наслідок, зниження ваги.
• Нудота та блювання. Можлива періодична поява діареї.
• Посилення смакової та звукової чутливості.
• Гостро бажання прийняти солону їжу.

На тлі цих симптомів часто виникає тремтіння рук, часто сечовипускання. Людина з цією хворобою нерідко стає дратівливою, у неї можливі психічні розлади. .

Причини захворювання

Ця недуга починає проявляти себе при ураженні близько 90% тканин надниркових залоз. Найчастіше причиною стає аутоімунний процес – власна імунна система починає руйнувати здорові клітини. Наступним фактором частоти, що викликає хворобу Аддісона, є туберкульоз. Як інші причини можна назвати:

• тривале лікування гормональними препаратами;
• видалення надниркових залоз;
• грибкові та інфекційні захворювання;
• СНІД;
• сифіліс;
• пухлини.

Досить часто ця недуга є результатом впливу спадкових захворювань. У деяких випадках хвороба може бути спричинена травматичними ушкодженнями. Вони можливі під час проведення хірургічних операцій. Причинами хвороби часто стають внутрішні хронічні недуги, які призводять до стоншення стінок надниркових залоз. Вони можуть мати будь-який характер, поєднує їх лише негативний вплив. У ряді випадків спостерігався розвиток захворювання через внутрішні крововиливи.

До якого лікаря звернутись?

Непоодинокі випадки, коли людина навіть не підозрює про наявність цієї хвороби. На початкових етапах явні симптоми можуть бути слабо виражені, але недуга поступово розвивається, значно ускладнюючи подальше лікування. Тому при підозрах на цю хворобу слід звернутися до такого лікаря як:

Наші спеціалісти

Вказані на сайті ціни не є публічною офертою. Для уточнення вартості послуг та запису на прийом до лікаря звертайтесь за телефоном 8 (495) 255-37-37.

Ціни на послуги

На прийомі лікар проведе огляд та опитування хворого, на підставі яких він зможе припустити наявність патології. Найбільш показовою є зміна кольору шкірних покривів.Фахівцю, крім цього, необхідно буде з'ясувати таке:

1. Як давно було виявлено перші симптоми хвороби?
2. Як вони проявилися?
3. Чи є у пацієнта хвороби, які провокують цю патологію?
4. Чи спостерігалися у близьких родичів подібні недуги?
5. Які гормональні препарати приймали?

Достовірно поставити діагноз на підставі відповідей та огляду пацієнта неможливо. Тому призначаються апаратні дослідження, які дозволяють говорити про наявність чи відсутність патології надниркових залоз. Крім цього, хворому буде призначено клінічні аналізи, які покажуть кількісний вміст гормонів.

Способи діагностики

Оскільки хвороба Аддісона вражає внутрішні органи, на її підтвердження необхідно використовувати спеціальні методи. Для точної діагностики застосовують МРТ, КТ чи УЗД. Кожне апаратне дослідження дозволяє побачити патології надниркових залоз і визначити наявність хвороби на ранній стадії. Залежно від особливостей перебігу хвороби лікар призначає:

Крім цих досліджень для діагностики хвороби Аддісона необхідно провести лабораторні аналізи. Для вивчення використовуються такі аналізи крові:

Поряд з аналізами крові проводиться загальне дослідження сечі.

Методи лікування хвороби Аддісона

Основне призначення терапії у своїй недузі — відновлення гормонального балансу. Для цього використовуються два методи: медикаментозний та дієта.Препарати повинні призначатися лише лікарем, а хворому потрібно суворо дотримуватись приписів. Особливого значення при лікуванні цієї хвороби має дієта. Її особливості полягають у:

• збільшення споживання білкової їжі та кухонної солі;
• включення до раціону продуктів, що містять велику кількість вітамінів В і С;
• скорочення бобових та крохмалевмісної їжі;
• вживанні м'ясних та рибних страв у вареному вигляді;
• відмови від щільної вечері.

Режим харчування спрямований на постачання організму необхідними вітамінами та мікроелементами, при цьому шлунково-кишковий тракт не повинен напружуватись. Бажано їсти багато разів на день, розділивши порції на невеликі частини. При виконанні всіх вимог лікаря та дотриманні суворої дієти прогноз на одужання практично завжди позитивний. Винятком можуть бути запущені випадки, коли без оперативного втручання не обійтися. Але і в таких ситуаціях позитивних результатів вдається досягти здебільшого.

Криз при хворобі Аддісона

При хронічній наднирковій недостатності у хворого може бути різке погіршення здоров'я. Цей стан зветься аддисонічний криз. Його причиною є недостатня кількість гормонів, що виробляються, або їх повна відсутність. Це призводить до порушення обміну речовин та зневоднення організму. З'являються збої в роботі серцевого м'яза, рівень цукру в крові різко знижується, що впливає на діяльність нирок. У такому стані хворий почувається дуже погано і впадає у справді тяжкий стан за дуже короткий проміжок часу. Причинами кризи можуть стати:

• хронічна надниркова недостатність;
• відмова від прийому призначених лікарських засобів;
• надмірні фізичні навантаження;
• зміна клімату;
• сильні стреси;
• гострі інфекційні захворювання.

Кризовий стан може настати як протягом кількох годин, і протягом дня. Симптомами його наближення є:

• аритмія;
• сильне потіння;
• порушення артеріального тиску;
• загальна слабкість та біль у м'язах;
• відчуття холоду у кінцівках.

Якщо при таких проявах не надати термінової допомоги, у хворого починаються галюцинації. На наступному етапі він уже впадає у кому. Тому при появі перших ознак кризи, що настає, необхідна термінова госпіталізація. Це дозволяє своєчасно застосувати кваліфіковану допомогу, і в багатьох випадках навіть врятувати життя пацієнта.

Наскільки небезпечною є хвороба?

Течія цієї недуги може сильно відрізнятися. Хвороба у деяких випадках розвивається тривалий час, періодично виявляючи та приховуючи свої ознаки. Такі форми недуги зустрічаються частіше за інші випадки. Симптоми Аддісонової хвороби при цьому легко визначаються. Небезпечнішими вважаються випадки, коли патологія розвивається за кілька годин. Швидкий перебіг хвороби ставить під загрозу життя пацієнта, оскільки ненадання своєчасної допомоги часто призводить до смерті. Крім цього, така патологія небезпечна:

• порушеннями у роботі серцевого м'яза;
• різкими змінами артеріального тиску;
• психічними розладами.

Без належного лікування хвороба Аддісона може тривати 2-3 роки та закінчитися смертю пацієнта. Іноді спостерігалися випадки, коли термін життя збільшувався до 10-15 років, але таке трапляється дуже рідко. Слід зазначити, що своєчасне звернення до лікаря значно полегшує лікування та дозволяє уникнути тяжких наслідків. Хворим у жодному разі не можна самостійно припиняти лікування. Це спричинить кризу, що й поставить під загрозу життя пацієнта.