Які речовини всмоктуються, де це відбувається жири?
Всмоктування поживних речовин кінцева мета процесу травлення. Цей процес здійснюється протягом усього ШКТ - від ротової порожнини до товстої кишки, але його інтенсивність різна: в ротовій порожнині в основному всмоктуються моносахариди, деякі лікарські речовини, наприклад нітрогліцерин; у шлунку в основному всмоктуються вода та алкоголь; у товстій кишці – вода, хлориди, жирні кислоти; у тонкій кишці - всі основні продукти гідролізу. У дванадцятипалій кишці всмоктуються іони кальцію, магнію, заліза; у цій кишці і на початку худої кишки йде переважно всмоктування моносахаридів, більш дистально відбувається всмоктування жирних кислот, моногліцеридів, а в клубовій кишці всмоктування білка, амінокислот. Жиро- та водорозчинні вітаміни всмоктуються в дистальних ділянках худої кишки та в проксимальних ділянках клубової (рис. 3.4).
Мал. 3.4. Будова кишкової ворсинки
При патології проксимальних ділянок дистальні беруть він цю функцію. Таким чином, в організмі є захисний варіант всмоктування.
Механізми всмоктування речовин різноманітні. Частина речовин, наприклад вода, може проходити через міжклітинні (міжентероцитарні) проміжки – це механізм персорбції. Нерідко має місце механізм эндонитоза, тобто. поглинання ентероцитом великої, неруйнованої молекули всередину клітини з наступним екзоцитозом - виділенням її в інтерстиції та кров.
Важливе місце серед механізмів всмоктування займають механізми пасивного транспорту - дифузія, осмос, фільтрація, а також полегшена дифузія (транспорт без витрат енергії за концентрацією градієнта, але з використанням транспортерів). Механізм осмосу дозволяє реабсорбувати великий обсяг води - в середньому за добу близько 8 л (приблизно 2,5 л надходить з їжею, решта об'єму циркулює в організмі). Вода надходить у ентероцити пасивно разом з осмотично активними речовинами, наприклад глюкозою, амінокислотами, іонами натрію, кальцію, калію. Частково вода входить до інтерстицій (а потім і в кров) за рахунок процесів фільтрації. Якщо гідростатичний тиск у порожнині кишечника перевищує осмотичний тиск у цьому середовищі, це створює можливість реабсорбції води за допомогою фільтраційного механізму.
Основним механізмом, що забезпечує реабсорбцію різних речовин (глюкози, амінокислот, солей натрію, кальцію, заліза) є активний транспорт, для реалізації якого необхідна енергія АТФ (рис. 3.5). Іони натрію транспортуються за рахунок механізму первинно-активного транспорту, а глюкоза, амінокислоти та ряд інших речовин - за рахунок вторинно-активного транспорту, залежного від транспорту натрію.
Мал. 3.5. Всмоктування продуктів розщеплення білків, вуглеводів та жирів (можливі варіанти). Всмоктування в кров (К) та лімфу (ЛК). А - амінокислоти; М - моносахариди в поєднанні з Na +; Г – гліцерин, Ж – жирні кислоти – синтез уподібнених тригліцеридів в епітеліоцитах – формування Хм – хіломікронів та всмоктування в лімфу. Жовчні кислоти (Жел) частково повертаються в порожнину кишечника, частково всмоктуються в кров та повертаються до печінки.
Для забезпечення всмоктування продукти гідролізу ліпідів (жирні кислоти, що мають довгі ланцюжки, 2-моногліцериди, холестерин) у присутності жовчних кислот формують у кишечнику міцели - дрібні крапельки, здатні дифундувати через апікальну мембрану всередину ентероциту. Усередині ентероциту з ліпідів, що знову синтезуються, утворюються структури, зручні для подальшого транспорту — хіломікрони. Для полегшення транспорту міцелл та хіломікрон у мембранах є специфічні переносники, т.е. е. це полегшена дифузія.
Регуляція всмоктування
Регуляція всмоктування здійснюється шляхом зміни процесів струму крові та лімфи через слизову оболонку шлунка та кишечника, лімфотоку. Цей процес потребує витрат енергії. Крім того, всмоктування поживних речовин регулюється за рахунок синтезу транспортерів (насосів та специфічних переносників).
Інтенсивність струму крові в черевній ділянці багато в чому залежить від стадії травлення. Відомо, що в умовах харчового спокою до черевного кровообігу надходить 15-20% хвилинного об'єму крові. При посиленні функціональної активності ШКТ може зростати у 8-10 раз. Завдяки цьому збільшується продукція травних соків, моторна активність, активуються процеси всмоктування. У свою чергу, формуються сприятливі умови для відтоку крові, багатої нутрієнтом, що всмоктався. Посилення кровотоку відбувається головним чином за рахунок продукції вазодилататорів, особливо серотоніну - найбільш сильного вазодилататора прекапілярів ШКТ. Гастрин, гістамін, холецистокінін-панкреозимін також сприяють цьому процесу.
Активність поздовжньої та циркулярної мускулатури тонкої кишки сприяє перемішуванню хімусу та створенню оптимального внутрішньокишкового тиску – умов, необхідних для нормального перебігу процесу всмоктування.
Регуляція синтезу транспортерів здійснюється, як правило, за рахунок класичних гормонів - альдостерону, глюкокортикоїдів, 1,25-дигідро-оксихолекальциферолу (1,25-вітаміну D3) та інших гормонів. Наприклад, підвищення продукції альдостерону супроводжується збільшенням освіти в ентероцитах натрієвих насосів, що сприяють активному транспорту натрію. Побічно це відбивається на вторинно-активному транспорті амінокислот і моносахаридів. Метаболітвітамія D3- 1,25-дигідрооксихолекальцифсрол підвищує синтез кальційзв'язуючого білка в кишечнику, сприяючи всмоктування іонів кальцію. Паратгормон підвищує швидкість утворення цього метаболіту з вітаміну D (холекальциферолу) та опосередковано сприяє підвищенню всмоктування кальцію.
Всмоктування білків та амінокислот
Пептидгідролази, або пептидази, ШКТ діляться на два основні типи - ендопептидази та екзопептидази. Ендопептидази розщеплюють білки на пептиди різної складності шляхом розриву внутрішніх зв'язків у молекулі білка. До ендопептидаз відносяться пепсини, гастриксини, ренін, трипсин, хімотрипсин, еластаза. Екзопептидази розщеплюють кінцеві пептидні зв'язки поліпептидних ланцюгів, що утворюються при гідролізі за допомогою ендопептидаз. Вони бувають двох типів – карбокси пептидази типів А та В та амінопептидази. Карбоксипептидази розривають пептидний зв'язок, який утворюють С-кінцеві залишки амінокислот, а амінопептидази розривають зв'язки, утворені N-залишками.Крім того, в шлунково-кишковому тракті є дипептидази, які розщеплюють дипептид на дві молекули амінокислоти (рис. 3.6).
Мал. 3.6. Гідроліз білків
Вже в складі слини є пептидази типу ендопептидаз, які можуть розривати внутрішні зв'язки в білках та утворювати окремі поліпептидні ланцюги – це трипсиноподібні ферменти малої активності: саліваїн, гландулаїн, катепсин, калікреїн. Вважається, що їхня роль невелика в процесі гідролізу білка, але вони підвищують ефективність гідролізу пепсином та трипсином.
У шлунковому соку міститься соляна кислота, що активує ферменти шлункового соку і створює високу концентрацію іонів водню і викликає денатурацію білка, що сприяє активізації його гідролізу. До складу шлункового соку входить 8 типів пепсинів.
Пепсини виробляються у неактивному вигляді (пепсиногени), але під впливом НСІ активуються. Частина пепсиногенів (пепсинів) виробляється у фундальній частині шлунка, частина - в антральній та початковій частинах дванадцятипалої кишки. Різні пепсини активні за різних значень pH — від 1,9 до 3,9. Наявність кількох типів пепсинів пояснюється тим, що в шлунку, де тривалий час депонується їжа, виникає необхідність набору ферментів, що працюють за різних pH, оскільки концентрація водневих іонів усередині хімусу істотно відрізняється від концентрації цих іонів безпосередньо біля стінок шлунка.
Отже, у шлунку з білків утворюються поліпептидні ланцюжки, які надалі, під впливом екзопептидаз (карбоксипептидаз, амінопептидаз), перетворюються на дипептиди. Це відбувається в дванадцятипалій і худій кишці. Сюди виливаються сік панкреатичної залози, жовч, шлунковий сік.
Підшлункова залоза виробляє у неактивному вигляді трипсиноген, хімотрипсиноген, проеластазу, прокарбоксипептидазу типів А та В, амінопептидазу. Вийшовши в порожнину дванадцятипалої кишки, вони активуються. Процес починається з активації трипсиногену. Під впливом ферменту, що продукується в кишечнику, ентерокінази (ентеропептидази) трипсиноген переходить у трипсин. Надалі, під впливом трипсину, решта всіх білків переходить в активну форму (хімотрипсиноген → хімотрипсин, прокарбоксипептидаза → карбоксипептидаза, проеластаза → еластаза). Трипсин, хімотрипсин, еластаза як ендопептидази розщеплюють білки, які не розщепилися пепсинами у шлунку, до поліпептидів, а карбоксипептидази типів А та В, амінопептидаза – до пептидів та дипептидів. У залозах тонкої кишки виробляються головним чином карбоксипептидази, амінопептидази та дипептидази. Всі ці ферменти здійснюють внутрішньопорожнинне травлення (проводять гідроліз усередині кишки). На апікальній мембрані ентероцитів розташовуються, згідно з даними А.М. Вугільова, карбоксипептидази, амінопептидази, дипептидази. В результаті їх дії утворюються амінокислоти, які відразу передаються на транспортери, що здійснюють вторинно-активний транспорт, залежний від іонів натрію. Він здійснюється за таким самим механізмом, як і транспорт глюкози. Існує щонайменше 4 види амінокислотних транспортерів для перенесення:
• нейтральних амінокислот (валіну, фенілаланіну, аланіну);
• основних амінокислот (аргініну, цистину, лізину, орнітину);
• амінокислот (проліну, гідроксипроліну) та гліцину;
• дикарбонових кислот (глутамінової кислоти, аспарагінової кислоти).
Такий поділ заснований на існуванні спадкових захворювань, при яких внаслідок генетичного дефекту не всмоктується певна група амінокислот, при цьому порушується реабсорбція цих же амінокислот у нирках. Так, відома хвороба Хартнупа, при якій порушено всмоктування нейтральних амінокислот - валіну, фенілаланіну, аланіну в тонкій кишці та нирках; іміногліцинурія - порушується транспорт проліну, гідроксипроліну та гліцину; цистііурія - порушений транспорт цистину, лізину, аргініну та орнітину; синдром Фанконі, при якому є аміноацидурія та порушення всмоктування у тонкій кишці глутамінової та аспарагінової амінокислот.
Всі амінокислоти, а також деякі білкові молекули, що всмокталися шляхом ендоекзоцитозу, стоком венозної крові через портальну вену доставляють до печінки, де вони використовуються для різних цілей, у тому числі для синтезу білка, в процесах глюконеогенезу та ін.
Жири. Фосфоліпіди. Холестерин
Гідроліз жиру відбувається головним чином за допомогою порожнинного травлення за участю ліпазу та фосфоліпазу. Ліпаза гідролізує жир до жирних кислот та моїогліцериду (зазвичай до 2-моногліцериду) (рис. 3.7).
Мал. 3.7. Гідроліз жирів: X – холестерин; Г - гліцерин; ЖК - жирні кислоти; Ф - фосфоліпіди; ХМ - хіломікрони
Невелика кількість ліпази утворюється дрібними слинними залозами кореня язика (лінгвальна ліпаза). Заліза шлунка теж продукують ліпазу, проте вона неактивна в кислому середовищі. Ліпаза шлункового соку новонароджених здатна розщеплювати молочний жир. Провідну роль перетравленні харчового жиру грає панкреатична ліпаза, і навіть кишкова ліпаза.Ліпази здійснюють гідроліз у порожнині кишки, але для ефективного гідролізу поверхня жиру має бути максимальною - це досягається емульгуванням жиру за допомогою жовчних кислот та їх солей (холевої, хенодезоксихолевої, глікохолевої, таурохолсвой кислот). Активність ліпазу зростає під впливом так званої кіл і пази — фактора, що зв'язується з ліпазою та підвищує її здатність розщеплювати жири. Іони кальцію теж підвищують активність ліпази.
Внаслідок дії ліпаз відбувається утворення суміші жирних кислот, гліцерину. 2-моногліцериди, дигліцеридів і тригліцеридів. Надалі з цієї суміші, а також за участю солей жовчних кислот, фосфоліпідів і холестерину утворюються дрібні крапельки, звані міцелами, які йдуть до апікальної мембрани ентероциту і завдяки жиророзчинності входять в ентероцит. Потрапивши до ентероциту, комплекс розпадається і відбувається синтез тригліцеридів, специфічних для людини. Разом з фосфоліпідами, холестерином та білком-апопротеїном А1 і В у клітині утворюються мікровезикули – так звані хіломікрони або ліпопротеїн-хіломікрони. Одночасно в клітині утворюються і ліпопротеїни дуже низької щільності (ЛПДНЩ) (теж у вигляді мікровезикул). Ці структури проходять через базально-латеральну мембрану ентероцита в інтерстиції, а потім переходять у лімфатичні судини, від них - в кров. Одночасно частина хіломікронів потрапляє в печінку, де синтезуються ліпопротеїни низької щільності (ЛПНЩ) та ліпопротеїни високої щільності (ЛПЗЩ).
Жири накопичуються в жирових депо, звідки вони використовуються для енергетичних та пластичних процесів.
Етапи гідролізу та всмоктування вуглеводів
Гідроліз вуглеводів проводиться за участю ферментів альфа-амілази, мальтази, інвертази, ізомальтази, лактази, трегалази (рис. 3.8). Альфа-амілаза секретується слинними залозами, панкреатичною залозою, кишковими залозами, а також ентероцитами, що беруть участь у пристінковому травленні. Альфа-амілаза діє на амілозу крохмалю, викликаючи її деполімеризацію спочатку до декстринів, а потім до мальтози та при тривалій дії – до глюкози. Процес впливу починається в ротовій порожнині, потім їжа потрапляє у шлунок, і поки вміст шлунка не стане кислим, амілаза продовжує діяти. Основне місце дії амілази - це дванадцятипала і худа кишка, де відбувається гідроліз крохмалю до мальтози. У кишковому соку є мальтаза, яка заповнює глікоколікс і частково розщеплює мальтозу до двох молекул глюкози.
Мал. 3.8. Гідроліз вуглеводів
Однак основне розщеплення мальтози відбувається на апікальній частині ентероциту за участю ферментів травного травлення. Інші продукти (цукроза, мальтоза, лактоза) в основному піддаються деполімеризації безпосередньо на апікальній мембрані ентероциту, і продукти гідролізу (глюкоза, фруктоза, галактоза) транспортуються через ентероцит в інтерстиції, а потім в кров.
Вважається, що транспорт моносахаридів здійснюється за участю вторинно-активного транспорту залежного від транспорту натрію. Ентероцити, які здатні поглинати з тонкої кишки моносахариди, зазвичай містять на базальній та латеральній мембранах натрієві насоси.Їх функція полягає в активному перекачуванні іонів натрію, що входять через апікальну мембрану в інтерстицій, забезпечуючи, таким чином, постійну підтримку градієнта натрію (всередині клітини його концентрація становить приблизно 14 ммоль, а в інтерстиції - більше 150 ммоль). В результаті цього натрій із порожнини кишки, де його концентрація приблизно така ж, як у крові (140 ммоль/л), градієнтом спрямовується всередину ентероциту. Однак робить він це так: на апікальній мембрані ентероцита є специфічний для глюкози (фруктози, галактози) переносник, з яким взаємодіє молекула глюкози. До комплексу приєднується натрій, і цей іон за рахунок градієнта концентрації вносить комплекс на внутрішню поверхню апікальної мембрани ентероцита. Тут, усередині клітини, комплекс розпадається, переносник повертається у вихідне положення, іони натрію виділяються з клітини за рахунок роботи натрієвого насоса, а молекула глюкози з'єднується з переносником, локалізованим на базально-латеральній мембрані ентероцита, і з його допомогою переноситься в інтерстиції, звідки потрапляє у кров. Таким чином, у процесі транспорту використовується енергія, яка первинно була витрачена роботу натрієвого насоса.
Вода
У ШКТ за добу з їжею та питтям надходить близько 2-2,5 л води. Крім того, в шлунково-кишковому тракті вода виділяється у складі соків об'ємом до 6—7 л. Усього в порожнину ШКТ надходить до 9,5 л/добу. Невелика кількість цієї води всмоктується у шлунку, більша частина – у тонкій та товстій кишці. Найчастіше всмоктування води здійснюється з допомогою осмосу: реабсорбція осмотично активних речовин типу іонів натрію, кальцію, магнію, калію, речовин типу глюкози, амінокислот викликає пасивну реабсорбцію води.За рахунок механізму персорбції частина води залишає порожнину кишечника через міжепітеліальні щілини шляхом фільтрації в інтерстиції, де за участю поворотно-протиточного механізму створюється гіпертонічна середовище, що викликає рух води в інтерстиції.
Вітаміни
Водорозчинні вітаміни всмоктуються в дистальному відділі худої кишки та проксимальному відділі клубової кишки, а жиророзчинні вітаміни – у середній частині худої кишки у присутності жовчних кислот.
Натрій
Добова потреба натрію становить від 4 до 6 г, що відповідає приблизно від 10 до 15 г кухонної солі.
Всмоктування натрію здійснюється різними способами:
• пасивно за градієнтом концентрації;
• активно за рахунок роботи натрієвих та натрієво-калієвих насосів: у тонкій кишці – переважно натрієвий насос, у товстій – натрієво-калієвий насос;
• шляхом персорбції через міжепітеліальні пори.
Всмоктування натрію відіграє винятково важливу роль, оскільки від нього залежить транспорт амінокислот, глюкози та інших речовин.
На процеси всмоктування натрію впливають мінералокортикоїди (за рахунок підвищення синтезу натрієвих насосів) та гормони ШКТ, які пригнічують реабсорбцію натрію в кишечнику: гастрин, секретин, холецистокінін-панкреозимін.
Калій
Адекватний рівень середньодобового споживання калію – 2500 мг, верхній допустимий рівень споживання – 3500 мг на добу.
Всмоктування здійснюється в тонкій і товстій кишці за рахунок пасивного транспорту та за допомогою натрієво-калієвого насоса.
Кальцій
Концентрація кальцію в плазмі становить в середньому 2,25-2,5 ммоль/л. Всмоктування кальцію відбувається дуже повільно і вимагає наявності спеціального кальцієвого переносника (транспортера) - кальцій білка, що транспортує.Його синтез контролюється рядом факторів, у тому числі метаболітом вітаміну D3. Вітамін D3 утворюється в шкірі під впливом ультрафіолетового опромінення з 7-дигідрохолестерину (вітаміну D3 - Холекальциферолу). Для того щоб він справляв свій ефект, цей вітамін (прогормон) повинен пройти дві стадії конверсії: у печінці під впливом ферменту 25-гідроксилази він перетворюється на 25-гідроксихолекальциферол, 25(OH)D3, а потім у нирках, також шляхом гідроксилювання, під впливом ферменту 1-гідроксилази він перетворюється на 1,25-дигидроксихолекальци- ферол - 1,25(OH)2D3. Ця сполука (гормон) активує синтез кальційтранспортуючого білка. За відсутності цього гормону транспорт кальцію порушується. Гормон паращитовидної залози - паратгормон сприяє конверсії вітаміну D3b печінки і цим підвищує ефективність всмоктування кальцію.
У рослинах міститься вітамін D2 - Ергокальциферол, в організмі він проходить ті ж стадії конверсії і перетворюється на 1,25 (OH)2D2 - за біологічною активністю він еквівалентний 1,25(OH)2D3.
Магній
Концентрація магнію в крові – близько 0,5 ммоль/л. Транспортується завдяки тому механізму, як і іони кальцію. Регуляція – аналогічна.
Залізо
В організмі міститься близько 3-6 г заліза. З них приблизно 800 мг можуть бути використані для синтезу залізовмісних структур, наприклад, гемоглобіну. З 3-6 г заліза 65-70% знаходиться у складі гемоглобіну еритроцитів, близько 20% - у м'язах у складі міоглобіну, 10-15% - у печінці та селезінці та близько 1% - у складі гемінових ферментів та білків, що містять негемне залізо .У середньому за добу внаслідок руйнування еритроцитів вивільняється 26 мг заліза, з яких 25 мг знову надходить на синтез гему, а 1 мг виводиться переважно з жовчю. Таким чином, необхідно спожива-
ня 1 мг заліза на добу. У тонкій кишці, де всмоктується залізо, з їжі витягується лише 10% заліза, тому добова потреба з їжею у залозі становить 10-20 мг (при менструаціях потреба зростає 1,5—2 разу). Враховуючи, що дієти в Європі містять мало заліза (на межі мінімальної добової потреби), часто при втраті крові виникає дефіцит заліза, що проявляється, наприклад, підвищеною стомлюваністю, зниженням працездатності, головним болем, а при хронічній недостатності – залізодефіцитною анемією.
В ентероцитах тонкої кишки, де відбувається всмоктування заліза, є транспортер, який за рахунок механізмів активного транспорту переносить залізо через апікальну мембрану ентероциту всередину клітини. Тут двовалентне залізо (а з їжі всмоктується в основному двовалентне залізо, тому в їжі є відновники, які переводять тривалентне залізо двовалентне) зв'язується специфічним білком, який переносить залізо в кров. У крові є спеціальний білок - трансферин, який транспортує залізо до місця його використання (залізо у складі трансферину знаходиться у формі тривалентного). У тканинах — споживачах заліза (печінці, селезінці, кістковому мозку) є спеціальний білок — апоферитин, який, подібно до гемоглобіну, здатний насичуватися двовалентним залізом і перетворюватися на феритин, тобто. у білок, що депонує залізо. На одну молекулу цього білка може припадати до 2500 атомів заліза.
Фосфор
Концентрація фосфору у плазмі – близько I ммоль/л. Метаболіти вітаміну D3 або D, регулюють його всмоктування тонкою кишкою. Паратгормон зазвичай спричиняє зниження рівня фосфору в крові, а кальцитонін, навпаки, підвищує. Очевидно, система всмоктування фосфору та кальцію між собою пов'язана.
Хлор
Концентрація хлору в крові – близько 100 ммоль/л. При цьому 90% хлору знаходиться у позаклітинній рідині. Механізм всмоктування переважно пасивний — з допомогою електрохімічного градієнта, тобто. іони хлору всмоктуються за іонами натрію, кальцію, калію.
Всмоктування в ШКТ [шлунково-кишковому тракті, травному каналі]
Проникнення дрібних частинок жиру в кров можна простежити під мікроскопом, приблизно через півгодини після прийому жирної їжі (наприклад, молока). Через темнопольний конденсор (у так званому ультрамікроскопі) легко бачити дрібні частинки, що світяться, розчиняються при додаванні ефіру.
Всмоктування води та мінеральних солей
Всмоктування води та мінеральних солей у ШКТ відбувається завжди разом, причому хлориди натрію та калію легше всмоктуються в кишечнику шлунково-кишкового тракту, ніж кальцію та магнію, ще важче всмоктуються фосфати та сульфати у ШКТ.
Вода після пиття починає досить швидко виділятися (через 6-7 хв.) із сечею, хоча досі ще не можна сказати чи виділяється вода, щойно випита, або вода як обмінний продукт, що звільняється з колоїдів під впливом подразнення актом пиття. Вода може відкладатися в організмі іноді у великій кількості. Серед місць її відкладення насамперед слід назвати шкіру з її багатою колоїдами сполучною тканиною, потім м'язи та колоїди крові.
Електроліти швидко розподіляються по тілу, як це доводять досліди із запровадженням відповідних радіоактивних ізотопів.
Обмін жирів
У добовому раціоні зазвичай міститься 80-100 г жирів. Перетравлення жирів відбувається у тонкій кишці. Жир попередньо за допомогою жовчних кислот перетворюється на емульсію, що значно підвищує ефективність дії ферменту підшлункового соку. ліпази. Під дією цього ферменту жир розщеплюється на гліцерин та жирні кислоти: Оскільки в їжі присутні різноманітні жири, в результаті їх перетравлення утворюються різні жирні кислоти. Продукти розщеплення жиру всмоктуються тонкої слизової кишки. Гліцерин розчинний у воді, тому його всмоктування відбувається легко. Жирні кислоти у воді не розчиняються, вони всмоктуються як комплексів з жовчними кислотами. У клітинах тонкої кишки гліцерин знову поєднується з жирними кислотами, але тільки з тими, що входять до складу жирів організму людини. Через війну синтезується людський жир.
Новостворений (ресинтезований) жир по лімфатичних судинах, минаючи печінку, надходить у велике коло кровообігу і відкладається в запас у жирових депо. Головні жирові депо організму – підшкірна жирова клітковина, великий та малий сальники, навколониркова капсула.
Катаболізм жирів
Використання організмом жиру як джерело енергії починається з його виходу з жирових депо в кров'яне русло. Цей процес називається мобілізацією жиру. Мобілізація жиру прискорюється під впливом симпатичної нервової системи та гормону адреналін. Основні перетворення жиру відбуваються у печінці, де є активні ферменти жирового обміну. У печінки жир насамперед піддається гідролізу і перетворюється, так само, як і в кишечнику, на гліцерин та жирні кислоти. Утворений гліцерин легко переходить у фосфогліцери-новий альдегід, який є проміжним продуктом розпаду вуглеводів і тому залучається в вуглеводний обмін. Жирні кислоти спочатку активуються з використанням енергії АТФ і зв'язуються зі своїм переносником. коферментом А (комплекс «жирна кислота – кофермент А» називається ацилкоферментом А): Потім ацилкофермент А за допомогою ще одного переносника - карнітіна надходить у мітохондрії, де відбувається окислення жирної кислоти. Окислення жирних кислот протікає у два етапи. На першому етапі, званому р-окисленням (ця назва обумовлена тим, що окислення піддається атом С жирної кислоти, що знаходиться в P-положенні вуглецевого ланцюга), від жирної кислоти, пов'язаної з коферментом А, двічі відщеплюються по два атоми водню, які потім дихальним ланцюгом передаються на молекулярний кисень. Через війну утворюється вода, і з допомогою що виділяється у своїй енергії здійснюється синтез п'яти молекул АТФ. Завершується р-окислення відщепленням від жирної кислоти двовуглецевого фрагмента у вигляді ацетилкоферменту А (ацетил-КоА): р-Окислення багаторазово повторюється до тих пір, поки жирна кислота повністю не перетвориться на ацетилкофермент А, кількість молекул якого дорівнює половині числа атомів вуглецю кислоти. Як зазначалося, кожне відщеплення однієї молекули ацетил-КоА супроводжується синтезом п'яти молекул АТФ під час тканинного дихання. Другим етапом окислення жирних кислот є цикл трикарбопових кислот (ЦТК), або цикл Кребса, в якому відбувається подальше окислення залишку оцтової кислоти з ацетилкоферменту А до вуглекислого газу та води. При окисленні однієї молекули ацетил-КоА у циклі Кребса виділяється 12 молекул АТФ. Загалом окислення жирних кислот до С02 та Н20 дає велику кількість енергії. Наприклад, у разі окислення пальмітинової кислоти (С15Н31СООН) цикл (3-окислення протікає сім разів, в результаті чого утворюються 35 молекул АТФ і 8 молекул ацетилкоферменту А. При подальшому окисленні 8 молекул ацетил-КоА в циклі Кребса синтезується ще 96 молекул АТФ. Віднімаючи з отриманої суми молекул АТФ одну молекулу, енергія якої була витрачена на активацію жирної кислоти, отримуємо остаточний результат: при окисненні молекули пальмітинової кислоти утворюється 130 молекул АТФ.
Окислення жиру протікає в мітохондріях при обов'язковому використанні молекулярного кисню, що суттєво обмежує швидкість цього процесу. Тому за рахунок окислення жирів можна забезпечити енергією тільки роботу середньої потужності, але дуже тривалу, оскільки запаси жиру в організмі дуже значні. При надмірному утворенні ацетилкоферменту А печінки замість циклу Кребса відбувається реакція конденсації двох молекул ацетил-КоА. В результаті конденсації залишки оцтової кислоти, з'єднуючись попарно, перетворюються на кетонові тіла, а кофермент А виділяється у вільному вигляді: З потоком крові кетонові тіла надходять у всі тканини. Проте більшість кетонових тіл витягується з крові органами, мають високі енерговитрати: міокардом, скелетними м'язами, нирками.У цих органах за участю їх власного коферменту А кетонові тіла знову переходять в ацетилкофермент А: Ацетилкофермент А окислюється в циклі Кребса і забезпечує ці органи енергією, необхідною для їх функціонування. Особливо велика роль кетонових тіл у забезпеченні організму енергією за тривалих фізичних навантажень. При накопиченні кетонових тіл у крові можливе утворення ацетону: Ця речовина як джерело енергії в організмі не використовується і виділяється легенями та нирками.
Синтез жирів
Синтезуються жири з гліцерину та жирних кислот. Гліцерин утворюється в організмі при гідролізі жиру (харчового та власного), а також (легко) – з вуглеводів. Жирні кислоти синтезуються з ацетилкоферменту А – універсального метаболіту організму. Для цього ще потрібні водень (у формі ТРЕБА • Н2) та енергія АТФ. В організмі утворюються лише насичені та мононенасичені (мають одну подвійну зв'язок) жирні кислоти. Кислоти, що містять у своїй молекулі кілька подвійних зв'язків (поліненасичені), в організмі не синтезуються і повинні надходити з їжею. Для синтезу жиру також можуть бути використані жирні кислоти – продукти гідролізу харчового та власного жирів. Всі учасники синтезу жиру повинні бути в активному вигляді: гліцерин – у формі гліцерофосфату, а жирні кислоти – у формі ацилкоферменту А. Синтез жиру здійснюється у цитоплазмі клітин (переважно клітин жирової тканини, печінки, тонкої кишки) та протікає за наступною схемою: Слід підкреслити , що гліцерин і жирні кислоти можуть утворюватися з вуглеводів. Тому при надмірному споживанні вуглеводів на тлі малорухливого способу життя розвивається ожиріння. В організмі людини жири накопичуються в так званих жирових депо - великому і малому сальнику, навколонирковій капсулі та підшкірній жировій клітковині.
